血清集聚蛋白C末端片段水平在老年心力衰竭并发肾损伤患者中的临床意义

目的检测老年心力衰竭(简称心衰)患者血清集聚蛋白C末端片段(C-terminalagrin-fragment,CAF)水平,分析其与心衰并发肾损伤的相关性。方法收集2013年12月至2014年12月在皖南医学院弋矶山医院住院的NYHA分级3~4级的老年心衰患者180例;根据是否eGFR<60mL/(min·1.73m^2),将入选的心衰患者分为肾损伤组和非肾损伤组。比较两组间临床特征、实验室检查指标及血清CAF水平。结果心衰患者中有71例患者并发肾损伤,肾损伤组血清CAF水平显著高于非肾损伤组(ng/L:975±369vs.712±350,P=0.028)。相关性分析显示,心衰并发肾损伤与CAF水平密切相关(r=0.249,P=0.001),在校正年龄、性别、血肌酐、胱抑素C等因素后,CAF升高仍是肾损伤的危险因素之一(OR=1.102,95%CI1.008~1.118,P<0.045)。受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,CAF>760.7ng/L判断肾损伤的AUC为0.690,预测敏感度0.842,特异度为0.423。结论部分心衰患者并发肾损伤,其血清CAF水平升高,并与肾功能密切相关,异常升高的血清CAF对判断心衰并发肾损伤有重要的临床意义。

磷酸肌酸钠对小鼠阿霉素心肌损伤的保护机制初探

目的:探讨磷酸肌酸钠对小鼠阿霉素心肌损伤的保护作用。方法:雌性BALB/C小鼠60只,建立阿霉素心肌病模型,随机分为磷酸肌酸钠组、阿霉素组、正常对照组。观察小鼠的一般情况,血清中心肌酶TnI、N端前脑钠肽(NT-proB-NP)及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ATP酶及乳酸脱氢酶(LDH)的变化,心肌组织HE染色病理变化。结果:与阿霉素组比较,磷酸肌酸钠组LDH、MDA明显降低(P<0.05),SOD和ATP酶活力明显升高(P<0.05);血清NT-proBNP及TnI水平降低(P>0.05)。阿霉素组心肌组织出现明显的水肿、变性。结论:磷酸肌酸钠通过减少氧自由基对阿霉素所致的心肌损伤具有保护作用。

正常高值血压人群动脉硬化情况及血清尿酸水平对其的影响研究

目的探讨正常高值血压人群的动脉硬化情况及血清尿酸(UA)水平对其的影响,从而为临床早期管理高血压提供新思路。方法选取2015年1月—2016年1月在皖南医学院附属弋矶山医院体检中心体检者803例,根据血压值分为高血压患者(n=212)、正常高值血压者(n=270)、正常血压者(n=321)。根据无创血管功能检查结果,以臂踝脉搏波传导速度(baPWV)≥1 400 cm/s为存在动脉硬化,采用多元线性逐步回归分析探讨正常高值血压者baPWV的影响因素。结果正常高值血压者的动脉硬化发生率为47.8%(129/270)。正常高值血压者的男性比例、年龄、BMI、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、UA、胱抑素C(Cys C)、baPWV高于正常血压者,C反应蛋白(CRP)低于正常血压者,差异有统计学意义(P<0.05);正常高值血压者与正常血压者心率(HR)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(Cr)、踝臂指数(ABI)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析结果显示,正常高值血压者baPWV与年龄、HR、SBP、DBP、PP、TC、LDL-C、CRP、UA呈线性正相关(P<0.05),与性别、BMI呈负相关(P<0.05),与FPG、TG、HDL-C、Cr、Cys C无线性相关(P>0.05)。多元线性逐步回归分析结果显示,年龄、BMI、SBP、LDL-C、UA是正常高值血压者baPWV的影响因素(P<0.05);校正其他因素后,UA仍是正常高值血压者baPWV的影响因素(P<0.05)。结论正常高值血压者存在明显动脉硬化倾向,除传统高危因素外,高血清UA水平也是其独立危险因素,社区慢性病管理应对UA控制给予更多重视。

缬沙坦干预对缺氧性肺动脉高压大鼠大电导钙激活钾通道的影响

目的:观察缬沙坦对缺氧性肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(large-conductance calcium-activated potassiumchannel,BKCa,MaxiK)的影响。方法:选取二级健康7周龄雄性SD大鼠30只,随机分为A组:对照组,B组:PAH模型组,C组:缬沙坦干预组。测定3组大鼠肺动脉平均压(PAMP),利用膜片钳全细胞模式记录肠系膜动脉平滑肌细胞膜电容、钾电流以及用四乙胺阻断BKCa后的电流,以计算BKCa电流值及其电流密度值,免疫组织化学染色观察BKCa蛋白的表达。结果:B组PAMP明显高于A组(P<0.01),而膜电容、BKCa电流和电流密度及BKCa蛋白表达平均积分吸光度(iOD)值均明显低于A组(P<0.05)。与B组相比较,给予缬沙坦干预后,C组的PAMP显著下降(P<0.01),BKCa电流和电流密度均有不同程度增加(P<0.05),而BKCa蛋白表达iOD值则无明显变化。结论:缬沙坦可有效降低缺氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉压力,其机制可能是通过增加肺动脉平滑肌细胞BKCa的活性实现的。

肾素血管紧张素系统与高血压血管重构关系的研究进展

高血压血管重构一直是临床和基础研究的热门课题。肾素血管紧张素系统(rennin angiotensinsys-tem,RAS)是人类生理功能的一个重要调节机制,在血管重构方面起重要作用。RAS包括两个轴,即ACE-AngⅡ-AT_1受体轴和ACE2-Ang-(1-7)-Mas受体轴。前者通过其主要成员AngⅡ发挥收缩血管和促进血管重构作用,后者则通过七肽的Ang-(1-7)抵消AngⅡ的上述效应。深入认知RAS对高血压血管重构的影响,将为降低高血压病的心血管危险提供更多的新思路。

幼猪心肌梗死后植入骨髓间充质干细胞对心室肌细胞复极活动的影响

目的调查心肌梗死后植入骨髓间充质干细胞(mes-enchymal stem cells,MSCs)对心室肌细胞复极活动的影响。方法取10只苏中幼猪作正常对照组(Control),另取23只通过球囊导管堵闭左前降支法建立心肌梗死(myocardial in-farction,MI)模型,并分别移植MSCs悬液(MSCs组,n=13)或等量生理盐水(MI组,n=10),6周后记录左室心内膜心肌细胞的单相动作电位(MAP),分析动作电位复极90%的时间(APD90)、复极时间(RT)、APD和RT离散度(APDd和RTd),APD重整曲线斜率及APD交替的阈值周长。结果(1)MI组和MSCs组APD90、RT、APDd和TRd值较Control组均延长(P均<0.01),但MSCs组较MI组缩短(P<0.05或0.01);(2)Control组APD重整曲线斜率<1(正常),而MSCs组和MI组重整曲线斜率均>1(异常),但前者斜率明显小于后者;(3)MSCs诱发APD交替的阈值周长虽高于Control组(P<0.01),却低于MI组(P<0.05)。结论 MI后心室复极离散度增大,MSCs可以减轻MI引起的复极紊乱,提示MSCs移植有助于降低MI后室性心律失常的风险。

胱抑素C与早期动脉粥样硬化的相关性研究

目的观察早期动脉粥样硬化患者血清胱抑素C(Cys C)水平变化及其对早期动脉粥样硬化诊断的临床意义。方法选取2015年9月—2016年1月皖南医学院附属弋矶山医院体检者112例,通过测量受检者臂踝脉搏波传导速度(ba-PWV)评估其早期动脉硬化程度,根据左右两侧baPWV值分为对照组和动脉硬化组。利用全自动生化分析仪检测受检者外周血Cys C、尿酸(UA)和血脂等水平。结果 (1)动脉硬化组血清胱抑素C水平较对照组升高[左:(1.05±0.18)mg/L vs.(0.97±0.16)mg/L,P<0.05;右:(1.04±0.17)mg/L vs.(0.97±0.17)mg/L,P<0.05];(左侧)动脉硬化组与对照组比较:2组年龄、BMI、TC、LDL-C比较差异有统计学意义(P<0.05),而TG、HDL-C、BS及UA比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,(右侧)动脉硬化组患者年龄、体质量指数(BMI)及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)差异有统计学意义(t=-4.497、-2.781、-2.644、-2.319,P<0.05),而血糖(BS)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL,C)及尿酸(UA)比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)Cys C与动脉硬化指标中年龄、TC、TG呈正相关,且与年龄相关性最大(r=0.358、0.225、0.257,P<0.01)。结论动脉硬化组Cys C水平高于对照组,且与年龄及总胆固醇、三酰甘油呈正相关。Cys C水平对早期动脉粥样硬化患者的前期预防性诊断具有一定临床意义。

地高辛抗体对大鼠再灌注心肌一氧化氮合酶同工酶表达的影响

目的:观察心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)时大鼠心肌组织、血清NO水平及一氧化氮合酶(NOS)同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法:采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只:假手术组,MIR模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小、中、高剂量地高辛抗血清组(9、18、36mg/kg)。各组于再灌注45min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果:MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论:内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。

心肌炎患者血清半乳糖凝集素-9白细胞介素-4γ干扰素水平变化及其临床意义

目的观察心肌炎患者血清半乳糖凝集素-9（galectin-9）、白细胞介素-4（IL-4）、1干扰素（IFN-γ）水平改变，探讨其在心肌炎患者诊断及预后中的价值及其临床意义。方法收集2014—01—2016—12间我院诊治的心肌炎患者76例和30例年龄相仿的健康志愿者，根据病程将患者分成心肌炎A组（病程≤30d者49例）和心肌炎B组（病程〉30d27例）；ELISA法检测血清galectin-9、IFN-γ和IL-4。比较心肌炎组与正常对照组血清galectin-9、IFN-1和IL-4的差异。结果与正常对照组比较，心肌炎组血清galectin-9、IFN-1和IL-γ水平均显著升高，心肌炎B组galectin-9、IL-4、IFN-γ/IL-4水平显著低于心肌炎A组，但仍显著高于正常对照组。心肌炎组血galectin-9与IFN-γ、IL-4、IFNγ/IL-4、血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、肌酸激酶同工敏（CK—MB）、心肌肌钙蛋白1（cTnI）、左心房内径（LVD）呈显著正相关，与发病时间及LVEF呈显著负相关。结论本研究发现，心肌炎患者血清galectin-9水平升高，且galectin-9水平与IFN-1、IL-4、IFN-γ/IL-4呈正相关，提示血清galectin-9对心肌炎诊断及其预后随访有潜在的临床价值。

氯吡格雷抵抗致亚急性支架内血栓一例报道

1病例资料 患者男性，57岁，因“突发胸痛2小时”于2016年7月17日入院。患者2小时前睡眠时突发心前区疼痛，呈压榨性，伴左上肢放射痛、大汗淋漓，持续无缓解。

科研项目驱动模式在研究生临床心电图教学中的应用

目的探讨科研项目驱动模式对提高研究生心电图读图能力的教学效果。方法选择2018年本院的临床型硕士研究生30名作为研究的对象,随机分成实验组和对照组两组,每组各15名。对照组采用传统课堂教学和实践教学,实验组在对照组基础上,增加科研项目以驱动学生的自学。分别于课程结束后1周和3个月测试学生的心电图判断能力,同时采用问卷调查了解学生对科研项目驱动教学模式的满意度。结果课程结束后1周心电图读图能力测试成绩两组无差异(P>0.05),但课程结束后3个月,实验组的心电图读图测试成绩显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);调查显示多数学生对科研项目驱动模式促进心电图教学的态度满意。结论科研项目驱动模式可以显著提高研究生的远期心电图读图技能,促进学员自我学习的兴趣和积极性。

扩张性心肌病患者心房Cx43蛋白的表达及其意义

目的:观察扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者心房连接蛋白43(Cx43)的表达、磷酸化的Cx43(pCx43)及其分布特征。探讨Cx43与房颤(atrial fibrillation,AF)之间的关系。方法:18例接受心脏移植术的DCM患者中,8例无AF史且手术时为窦性心律(SR,SR组),6例有AF史但手术时为SR(AF+SR组),4例有AF史且手术时有AF(AF+AF组)。用超声心动图(ECG)测定左心房大小与左心室收缩功能;用免疫印迹法及免疫荧光染色法检测Cx43、pCx43及其分布。结果:DCM患者的左心房直径(LAD)、左室射血分数(LVEF)在SR、AF+SR、AF+AF组间均没有显著差异。与SR组相比,AF+SR组心房组织中Cx43和pCx43无显著差异;AF+AF组总Cx43的表达量及pCx43显著升高(P<0.01及P<0.05)。病理观察提示,AF+AF组Cx43和pCx43升高,Cx43向细胞两侧分布,且pCx43升高。结论:DCM患者的房颤节律伴随Cx43的表达、磷酸化及其分布异常。

心肌病与心律失常

心肌病是一组异质性很强、与结构和(或)电生理异常有关的心肌疾病。心律失常是心肌病的一种重要的临床表现。心律失常与心肌病的进展及预后之间都有着重要的联系。本文旨在分析心肌病所引起的心律失常及其危险分层和治疗策略,有利于对心肌病预后作出正确判断。

不同时间气管拔管对慢性阻塞性肺疾病患者机械通气后的影响

目的:探讨不同时间拔管对COPD患者后续治疗结果及预后的影响。方法:选择2009年6月～2012年2月收治的19例COPD急性加重期机械通气患者,根据拔管时间不同分为即刻拔管组(IE组,10例)和延迟拔管组(DE组,9例)。程序化撤机评估后脱机,并拔除气管插管,记录脱机、拔管后相关数据。结果:入选患者在性别、年龄、疾病严重程度等方面差异比较无统计学意义。10例IE组病人中1例咳嗽评分增加,2例痰液量、2例呼吸次数、1例心率增加。9例DT组病人中6例咳嗽评分增加,7例痰液量、7例呼吸次数、6例心率增加,差异比较有统计学意义(P<0.05);10例IE组病人外周血中性粒细胞计数(8.02±0.95)×109/L、CRP(8.30±2.26)μg/ml、心率(73.7±3.8)次/分,与DE组外周血中性粒细胞计数(11.55±1.12)×109/L、CRP(43.00±14.24)μg/ml、心率(113.8±12.5)次/分比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:COPD患者并呼吸衰竭行机械通气脱机后,不同时间拔管与后续临床表现联系密切。即刻拔管可以减少并发症,有利于病情恢复。

炎性衰老与心血管疾病

近年来人们把随增龄出现的慢性低度促炎症状态称为炎性衰老,它与阿尔茨海默病、帕金森病、2型糖尿病、骨质疏松等疾病的发生密切相关。炎性衰老影响着老年人群中心血管疾病的发生、发展,损害老年患者的身体健康与生活质量。该文主要就炎性衰老的发生机制和其在心血管疾病发病中的作用,以及抗炎治疗对心血管疾病的影响等进行综述,以对心血管疾病的预防和治疗提供新的思路和方向。

耳迷走神经刺激治疗慢性心力衰竭机制研究

交感神经活动增强为慢性心力衰竭发生发展的重要机制。迷走神经刺激拮抗交感神经活动,可延缓心力衰竭发展进程,改善心力衰竭患者生存质量。迷走神经刺激为慢性心力衰竭的一种可能性的治疗方案。然而,颈迷走神经刺激为侵入性治疗,有损伤迷走神经、感染、心脏骤停等风险。耳迷走神经为迷走神经在体表的唯一分支,主要分布在耳甲艇、耳甲腔。耳迷走神经刺激为经皮刺激,创伤小、副作用少。本文就耳迷走神经刺激治疗慢性心力衰竭治疗机制进行综述。

氧化应激与肺动脉高压发病机制的研究进展

肺动脉高压是一种临床常见疾病，其病因及发病机制至今尚未完全清楚。有很多研究证实氧化应激参与肺动脉高压的发生发展，在肺动脉高压时，体内活性氧生成与清除的相关酶系有明显的变化，这些酶均通过各自的途径参与肺动脉高压的发生。本文主要是对氧化应激与肺动脉高压的关系，及其参与肺动脉高压发生发展的可能机制，抗氧化治疗肺动脉高压的一些研究进展进行综述。

抑糜酶素对急性心肌缺血大鼠室性心律失常的影响

目的：探讨抑糜酶素（ chymostatin ）对急性心肌缺血－再灌注室性心律失常的影响。方法 SD大鼠冠状动脉前降支结扎20 min后再灌注20 min，于建模前30 min腹腔注射抑糜酶素或生理盐水。采集心电图和心外膜电位图测定心率、90％单相动作电位复极时程（90％repolarization of action potential duration ， APD90）、动作电位离散度（APD dispersion， APDd），以积分法分析室性心律失常。放射免疫化学测定血管紧张肽Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ），生物化学测定血管紧张肽Ⅰ转化酶（ angiotensin converting enzyme ， ACE）和糜酶活性。组织免疫荧光观察糜酶在心肌组织中表达。结果心肌缺血引起室性心律失常，APD90缩短及APDd增加，抑糜酶素降低室性心律失常积分，减轻缺血引起的APD90缩短及APDd扩大（P＜0．05）；心肌缺血时心肌组织局部糜酶和ACE活性，血浆和组织AngⅡ水平明显升高，抑糜酶素抑制组织糜酶活性并降低心肌组织AngⅡ（P＜0．05），对ACE活性、血浆AngⅡ水平无明显影响（P＞0．05）。结论抑糜酶素具有改善APD离散度及抗缺血性室性心律失常作用，其机制可能与抑制缺血心肌组织局部糜酶依赖性AngⅡ生成有关。

重组人脑利钠肽治疗慢性收缩性心力衰竭合并利尿剂抵抗患者护理体会

慢性收缩性心力衰竭（chronic systolic heart failure,CHF）是一种复杂的血流动力学异常疾病,以慢性进行性泵功能衰竭和液体潴留为特征,是大多数心血管疾病的最终归宿及主要病死原因,其发病率高,有临床症状患者的5年生存率与恶性肿瘤患者的5年生存率相当[1,2].重组人脑利钠肽（新活素）具有利钠利尿、降低血管张力及拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和交感神经系统（SNS）活性等作用,近年来为慢性心力衰竭的治疗带来了新的希望.笔者所在医院老年医学科2012年06月-2013年06月采用重组人脑利钠肽治疗慢性收缩性心力衰竭合并利尿剂抵抗患者10例.现将护理情况报告如下.

醛固酮及其受体拮抗剂在心血管疾病中的作用

盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptors,MR)的激活在心血管疾病病理损伤的过程中扮演着一个重要角色。醛固酮是人类主要的盐皮质激素,通过盐皮质激素受体作用于肾单位控制水盐代谢、钾离子的分泌。在病理过程中,醛固酮能够通过肾小球重吸收,造成水钠潴留,也能通过诱导氧化应激、炎症反应和促纤维化作用,实现胶原合成。本文主要介绍醛固酮及醛固酮受体拮抗剂在心血管疾病发生发展中的作用。