红细胞分布宽度与老年患者慢性心力衰竭严重程度及脑钠肽的相关性

目的研究老年慢性心力衰竭(CHF)患者红细胞分布宽度(RDW)与心功能的关系,探讨其作为心力衰竭指标的临床评估价值。方法回顾性分析2008年6月-2011年12月住院的368例老年心力衰竭患者。自动化全血细胞分析仪测患者RDW,酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定血浆脑钠肽(BNP)浓度,超声心动图Simpson法测定左心室射血分数(LVEF)。采用直线相关分析法分析各指标间的相关性。结果根据NYHA心功能分级将心力衰竭患者分成3组,其中Ⅱ级组82例、Ⅲ级组187例,V级组99例,各组RDW和BNP浓度显著不同,并随心功能级数增高而显著升高,即V级组>Ⅲ级组>Ⅱ级组(F=10.012,F=13.582,P<0.01);根据LVEF=45%为切点将心力衰竭患者分为LVEF降低组和LVEF保留组,前者RDW及BNP显著高于后者(RDW:16.4%±1.6%vs.14.2%±1.5%,P<0.01;BNP:643 ng/L±168 ng/L vs.232 ng/L±113 ng/L);根据BNP水平将心力衰竭患者分成低、中、高3组,高BNP组RDW(16.2±1.4)%显著高于中BNP组(15.2±0.9)%、低BNP组(13.7±1.1)%(q值分别为18.2和45.82,P<0.01);相关性分析显示RDW与BNP显著呈正相关(r=0.323 8,P<0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.218,P<0.01)。结论RDW在NYHA心功能分级高、LVEF降低及高BNP老年心力衰竭患者中显著升高,并与BNP浓度呈正相关,与LVEF呈负相关,提示RDW可作为评估老年心力衰竭严重程度的方便有用辅助指标。

转化生子因子β_1对培养心脏成纤维细胞α-SMA及Cx43表达的影响

目的:本研究拟观察转化生子因子β1(TGFβ1)诱导乳鼠CFs向MFs分化中α-SMA及Cx43表达的影响。方法:酶解-差速贴壁分离法分离培养乳鼠CFs,将10ng/mL的TGFβ1诱导培养第1天细胞;细胞免疫荧光及共聚焦纤维观察α-SMA及Cx43表达;以免疫印迹和RT-PCR分别半定量比较两者α-SMA及Cx43蛋白和mRNA表达。结果:分离培养2d的原代CFs细胞极少表达α-SMA及Cx43蛋白及其mRNA;经TGFβ1诱导24h后α-SMA及Cx43蛋白及其mRNA表达显著增高(P<0.01)。结论:TGFβ1可诱导乳鼠CFs向MFs分化,导致α-SMA及Cx43蛋白及其mRNA表达显著增高。

Taxol对缺氧培养乳鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及分布的影响

目的:观察微管稳定剂Taxol对缺氧导致的培养乳鼠心肌细胞Cx43表达和分布的影响。方法:差速贴壁梯度离心法分离培养乳大鼠心肌细胞,取培养4d细胞缺氧120min,分别以不同浓度的Taxol干预;免疫印迹法检测聚合态微管蛋白含量、心肌细胞Cx43的蛋白表达,免疫荧光染色后激光共聚焦显微镜观察Cx43的分布。结果:正常培养心肌细胞Cx43分布在核膜和细胞的闰盘处,缺氧120min可导致心肌细胞微管解聚,Cx43蛋白表达降低,在心肌细胞间连接处分布规律散失,核膜Cx43分布减弱或消失,而均匀分布在细胞膜上;在低剂量的Taxol作用下,心肌细胞微管解聚状态缓解,Cx43蛋白表达和分布异常明显改善;随着Taxol剂量增加,这种改善作用更明显,呈现剂量依赖性。结论:缺氧引起乳鼠心肌细胞微管解聚,Cx43蛋白表达降低分布紊乱微管稳定剂Taxol可以显著地保护缺氧导致的心肌Cx43异常,具有潜在的抗缺血性心律失常价值。

三维电生理图在心电图理论教学中的应用体会

目的解决心电图诊断学理论中关于心电图波形产生原理中遇到的教与学的两难问题。方法我们尝试将临床心脏三维电生理标测图与心电图产生基本机制相结合,用来解释正常及部分异常心电图波形产生的基本机理,从而介绍一种新的心电图理论教学方法。结果本方法可直观地阐述正常和异常心电图各个导联心电图波形特征及其机制,使学生迅速具备心电图的分析能力和阅图判读能力。结论将心脏三维电生理图应用于教学可以解决心电图诊断学理论中关于心电图波形产生原理中遇到的教与学的两难问题,值得在教学中推广。