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AMPK/PGC-1α通路对尿毒症心肌病大鼠心脏损伤及线粒体能量代谢的调控机制
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作者 倪倩 颜开萍 +4 位作者 李淑娟 徐敏 顾佳雨 黄晓琴 袁乙 《心血管病学进展》 CAS 2024年第12期1138-1142,共5页
目的探究AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1-α(PGC-1α)通路在尿毒症心肌病(UCM)大鼠心脏损伤及线粒体能量代谢中的调控机制。方法将30只大鼠随机分为3组:对照组、UCM组、盐酸阿霉素(DOX)组,每组10只... 目的探究AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1-α(PGC-1α)通路在尿毒症心肌病(UCM)大鼠心脏损伤及线粒体能量代谢中的调控机制。方法将30只大鼠随机分为3组:对照组、UCM组、盐酸阿霉素(DOX)组,每组10只。超声心动图检测心功能指标:左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVIDD)、E/A,HE染色检测心肌组织病理变化,Masson染色检测心肌组织纤维化水平,Western blotting检测心肌组织AMPK、PGC-1α、磷酸化AMPK(p-AMPK)、磷酸化PGC-1α(p-PGC-1α)蛋白水平,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,线粒体呼吸链复合物Ⅰ~Ⅴ试剂盒检测线粒体复合物Ⅰ~Ⅴ活性,ATP含量检测试剂盒检测ATP水平,透射电子显微镜检测心肌线粒体超微结构。结果与对照组相比,UCM组大鼠心肌纤维紊乱、断裂,心肌间隙可见胶原大量沉积,大鼠LVEF无显著性差异,LVIDD增加,E/A降低(P<0.05),心肌组织中AMPK、PGC-1α表达无显著性差异,p-AMPK、p-PGC-1α蛋白表达增加(P<0.05),心肌线粒体肿胀、空泡化,且部分线粒体嵴消失,线粒体膜电位减少,ATP含量减少(P<0.05)心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ~Ⅴ活性均减少(P<0.05);与UCM组相比,DOX组大鼠心肌纤维损伤改善,心肌间隙胶原沉积减少,LVEF无显著性差异,LVIDD减少,E/A增加(P<0.05),心肌组织中AMPK、PGC-1α表达无显著性差异,p-AMPK、p-PGC-1α蛋白表达减少(P<0.05),心肌线粒体结构改善,线粒体膜电位增加,ATP含量增加(P<0.05),心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ~Ⅴ活性均增加(P<0.05)。结论抑制AMPK/PGC-1α通路磷酸化可改善UCM大鼠心功能及心肌组织病理学变化,改善线粒体能量代谢。 展开更多
关键词 尿毒症心肌病 AMPK/PGC-1α通路 线粒体能量代谢
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