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某院抗肿瘤中成药临床应用调查与分析 被引量:8
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作者 成美 祁峰 +4 位作者 张婷 卞海林 魏筱 彭伟 凌柏 《中国药业》 CAS 2019年第20期70-72,共3页
目的促进临床安全、合理使用抗肿瘤中成药。方法选取医院2017年7月至2018年3月肿瘤科、血液科及放疗科的患者病历,对抗肿瘤中成药的使用情况进行统计与分析。结果使用抗肿瘤中成药的病例数为239例(50.85%);抗肿瘤辅助中成药在抽取病例... 目的促进临床安全、合理使用抗肿瘤中成药。方法选取医院2017年7月至2018年3月肿瘤科、血液科及放疗科的患者病历,对抗肿瘤中成药的使用情况进行统计与分析。结果使用抗肿瘤中成药的病例数为239例(50.85%);抗肿瘤辅助中成药在抽取病例中占比为39.15%(184/470),在全院中成药使用占比为38.62%(258/668);使用抗肿瘤治疗及辅助中成药病例数分别为113例(24.04%)、134例(20.06%);抗肿瘤治疗及辅助中成药单用率分别为84.96%和70.65%;抗肿瘤治疗中成药临床使用率居前3位的是艾迪注射液、华蟾素胶囊(片)、康艾注射液;抗肿瘤辅助中成药临床使用率居前3位的是香菇多糖注射液、地榆升白片、参麦注射液;发生率排名居前3的、使用不合理情况为用法、用量不适宜,溶剂不适宜,联合用药不适宜或不良相互作用;艾迪注射液、香菇多糖注射液的不合理使用率分别为32.20%和16.41%。结论抗肿瘤中成药在医院使用情况尚可,但仍需重视临床用药安全性、合理性。 展开更多
关键词 抗肿瘤 中成药 辅助用药 药品不良反应 合理用药
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活血化瘀类中药抗血小板的作用机制研究进展 被引量:7
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作者 高红燕 武建霞 《当代医学》 2019年第35期190-192,共3页
研究表明,在血栓性疾病防治方面,中药制剂、活血化瘀类中药和有效成分能够聚集抗血小板.另外,中药能够通过干预血小板形成,防止血栓形成,但目前对于干预机制尚未明确.本文简要概述了活血化瘀类中药抗血小板的作用原理,旨在为血栓类疾病... 研究表明,在血栓性疾病防治方面,中药制剂、活血化瘀类中药和有效成分能够聚集抗血小板.另外,中药能够通过干预血小板形成,防止血栓形成,但目前对于干预机制尚未明确.本文简要概述了活血化瘀类中药抗血小板的作用原理,旨在为血栓类疾病的治疗提供有效的理论依据,提高治疗的有效性. 展开更多
关键词 活血化瘀类中药 抗血小板 作用机制 研究进展
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甲磺酸伊马替尼片致剥脱性皮炎1例
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作者 刘丽丽 姚立娟 +1 位作者 卞海林 成美 《药物流行病学杂志》 CAS 2020年第5期367-368,共2页
1病例资料患者,男,65岁,2017年11月外院确诊为"慢性粒细胞白血病",门诊予甲磺酸伊马替尼片口服靶向治疗。2017年11月20日开始单一服用甲磺酸伊马替尼片0.4 g qd(餐中服用),服药期间患者腿部、手臂部、腰背部、全身相继出现皮... 1病例资料患者,男,65岁,2017年11月外院确诊为"慢性粒细胞白血病",门诊予甲磺酸伊马替尼片口服靶向治疗。2017年11月20日开始单一服用甲磺酸伊马替尼片0.4 g qd(餐中服用),服药期间患者腿部、手臂部、腰背部、全身相继出现皮疹,伴瘙痒,未予重视,继续服药。2018年1月20日,患者在当地医院检查血常规:WBC 6.7×10^9·L^-1,Plt 241×10^9·L^-1,根据医师建议停用甲磺酸伊马替尼片。 展开更多
关键词 伊马替尼 剥脱性皮炎 药疹 药品不良反应
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基于分子机制及生物标志物探讨肠道微生物在酒精性肝病中的作用 被引量:1
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作者 陈延绅 张琦 刘亚楠 《中国微生态学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期608-611,共4页
酒精性肝病包括一系列肝脏疾病,从脂肪变性到酒精相关性肝炎、肝硬化及肝细胞癌。目前,酒精性肝病的病理生理机制尚不明确。此外,肠道微生物中的细菌、真菌和病毒在酒精性肝病的发展中发挥着主要的作用,即酒精会改变肠道微生物的功能,... 酒精性肝病包括一系列肝脏疾病,从脂肪变性到酒精相关性肝炎、肝硬化及肝细胞癌。目前,酒精性肝病的病理生理机制尚不明确。此外,肠道微生物中的细菌、真菌和病毒在酒精性肝病的发展中发挥着主要的作用,即酒精会改变肠道微生物的功能,从而导致肝脏疾病的发生。鉴于肠道微生物、酒精和肝损伤之间具有显著相关性,肠道微生物已成为酒精性肝病潜在的生物标志物和治疗靶点。本文将重点探讨肠道微生物参与酒精性肝病发病的潜在机制,并分析肠道微生物作为监测和预后的生物标志物的潜力,旨在为酒精性肝病的治疗提供一定的借鉴。 展开更多
关键词 酒精性肝病 肠道微生物 分子机制 生物标志物
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TAK-875改善APP/PS1双转基因AD模型小鼠认知功能的作用
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作者 刘会军 张琳琳 《江苏医药》 CAS 2019年第12期1201-1204,共4页
目的探讨TAK-875对APP/PS1双转基因阿尔兹海默症(AD)模型小鼠认知障碍的治疗作用。方法60只APP/PS1 AD模型小鼠均分为模型对照组、多奈哌齐(1 mg/kg)阳性对照组和高TAK-875(16 mg/kg)、中TAK-875(8 mg/kg)和低TAK-875(4 mg/kg)三个剂量... 目的探讨TAK-875对APP/PS1双转基因阿尔兹海默症(AD)模型小鼠认知障碍的治疗作用。方法60只APP/PS1 AD模型小鼠均分为模型对照组、多奈哌齐(1 mg/kg)阳性对照组和高TAK-875(16 mg/kg)、中TAK-875(8 mg/kg)和低TAK-875(4 mg/kg)三个剂量药物处理组。另取同窝C57BL/6J背景小鼠作为对照组。行水迷宫实验和避暗实验评估小鼠学习记忆能力。ELISA法检测小鼠大脑皮层和海马组织中β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)和β-分泌酶1(BACE1)的表达;Western blot法检测小鼠大脑皮层和海马组织中磷酸化cAMP应答元件结合蛋白(p-CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平。结果与模型对照组比较,多奈哌齐组、TAK-875中剂量组和高剂量组水迷宫实验中目标象限停留时间及穿台次数均增加,避暗实验中错误次数减少,穿台次数增加(P<0.05或P<0.01),而TAK-875低剂量组上述指标与其比较无统计学性差异(P>0.05)。多奈哌齐组和TAK-875高剂量组小鼠大脑皮层和海马组织中Aβ1-42和BACE1水平低于模型对照组(P<0.05或P<0.01),而TAK-875低剂量组上述指标与模型对照组比较无统计学性差异(P>0.05)。多奈哌齐组、TAK-875中剂量组和高剂量组小鼠大脑皮层和海马中p-CREB和BDNF水平高于模型对照组(P<0.05或P<0.01),而TAK-875低剂量组上述指标与模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论中、高剂量TAK-875能降低大脑皮层和海马组织中Aβ1-42与BACE1的表达,增加p-CREB和BDNF的表达,改善小鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 阿尔兹海默症 TAK-875 认知障碍 cAMP应答元件结合蛋白 脑源性神经营养因子
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