老年中重型创伤性颅内血肿的手术治疗

目的探讨老年中重型创伤性颅内血肿病人手术治疗的临床疗效及术后并发症。方法2021年1月~2023年11月我院收治60岁以上老年创伤性颅内血肿病人80例,均采用手术治疗,观察其临床疗效及术后并发症,根据格拉斯哥预后评分量表将其分为预后较好组和预后不良组,采用单因素分析及多因素Logistic回归分析不良预后的影响因素,同时与国际颅脑损伤预后临床测试研究(IMPACT)模型计算的预期预后相比较,评价手术的治疗效果。结果80例病人中,6个月后预后良好46例(57.5%),预后不良34例(42.5%),其中死亡13例(16.25%)。通过IMPACT模型计算预期预后不良率为63.8%,预期死亡率为46.6%,实际预后均较预期预后好。实际预后不良率和预期预后不良率以及实际死亡率与预期死亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果显示,病人瞳孔反应、术前格拉斯哥昏迷评分、血肿部位、环池状态、中线移位和血肿大小与病人预后相关。多因素Logistic回归分析结果显示,环池状态是老年中重型颅脑损伤不良预后的独立危险因素。结论对于有手术指征的老年创伤性颅内血肿的病人应该积极手术治疗,积极治疗效果良好,术后病人颅内高压未能纠正是死亡主要原因。

环磷酸腺苷信号通路参与调控生长抑素受体5激活对垂体催乳素腺瘤激素分泌的抑制作用

目的探究环磷酸腺苷(cAMP)信号通路在生长抑素受体5(SSTR5)激活对垂体催乳素腺瘤激素分泌抑制作用中的调控机制.方法使用构建的SSTR5过表达GH3细胞系作为垂体催乳素腺瘤的体外细胞模型,采用不同浓度SSTR5激动剂BIM23052联合cAMP激动剂Forskolin(5μmol/L)或百日咳毒素(10 nmol/L)进行细胞刺激,或联合转染过表达环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)作为干预.通过荧光素酶报告基因系统检测不同刺激组间PRL-luc、环磷酸腺苷反应元件(CRE)-Luc、Pit1-Luc、AP1-Luc和雌激素反应元件(ERE)-Luc启动子活性,Renilla荧光素酶基因用作内参以标准化转染效率.组间统计分析采用Student's t检验和单向方差分析.结果为验证GH3细胞中SSTR5过表达的有效性,使用cAMP响应元件报告载体进行监测,GH3SSTR5细胞中CRE报告基因活性显著低于GH3mock组[(74.87±6.66)%比(100.00±5.21)%,t=5.15,P<0.05],提示SSTR5过表达显著抑制CRE转录活性.不同浓度BIM23052(0、0.1、1.0、10.0、100.0nmol/L)联合Forskolin(5μmol/L)预处理GH3SSTR5细胞,CRE报告基因活性分别为(100.00±2.23)%、(17.79±2.30)%、(6.25±0.37)%、(25.27±2.99)%、(44.60±3.25)%,提示BIM23052降低了Forskolin诱导的CRE转录活性,呈现U型剂量响应曲线,在1.0 nmol/L时抑制效果最强(t=71.68,P<0.01).此外,Pit1启动子包含CRE元件,与未添加BIM23052和Forskolin组[CRE报告基因活性(100.00±4.24)%]比较,不同浓度BIM23052(0、0.1、1.0、10.0、100.0 nmol/L)联合Forskolin(5μmol/L)预处理GH3SSTR5细胞,Pit1报告基因活性分别为(317.91±9.03)%、(278.11±4.94)%、(250.72±14.33)%、(176.21±8.88)%、(162.34±7.54)%,表明BIM23052处理同样降低了GH3SSTR5细胞中Forskolin诱导的Pit1启动子活性,且这种降低具有剂量依赖性(P<0.01).然而,BIM23052和百日咳毒素处理对Prl启动子上的其他响应元件,如AP1或ERE(雌激素反应元件),并未表现出明显抑制作用(P>0.05).过表达CREB后,Prl启动子活性从空白转染组[Ctrl组(100.00±12.01)%比BIM组(63.02±15.35)%,t=5.10,P<0.01]到CREB过表达组[Ctrl组(102.17±11.80)%比BIM组(106.27±14.62)%,t=0.58,P>0.05].结论在垂体催乳素腺瘤中,SSTR5通过抑制cAMP-CREB途径来调控催乳素合成.