马来酸噻吗洛尔联合冷冻治疗婴幼儿皮肤血管瘤的临床研究

目的探究马来酸噻吗洛尔联合冷冻治疗婴幼儿皮肤血管瘤的临床效果。方法将240例皮肤血管瘤患儿随机分为对照组(120例)和联合组(120例),其中对照组患儿给予马来酸噻吗洛尔治疗,联合组患儿给予马来酸噻吗洛尔联合冷冻治疗。比较2组患儿临床疗效、瘤体直径、血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平、血管内皮生长因子(VEGF)水平及不良反应发生情况。结果联合组患儿治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后3个月、治疗后6个月2组患儿瘤体直径均逐渐减小(P<0.05),且联合组患儿治疗后3个月、治疗后6个月瘤体直径减小更明显(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后3个月、治疗后6个月2组患儿血清MMP-9及VEGF水平均逐渐降低(P<0.05),且联合组患儿治疗后3个月、6个月MMP-9及VEGF水平均明显低于对照组(P<0.05)。2组患儿湿疹、溃疡、糜烂及红肿等不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论马来酸噻吗洛尔联合冷冻治疗婴幼儿皮肤血管瘤疗效显著,可有效降低血清MMP-9、VEGF水平,缩小瘤体,安全有效。

miR-1297靶向HMGA1基因以调节胃癌细胞的侵裘和迁移

目的:探讨miR-1297是否可以通过靶向高迁移率组A1(HMGA1)调控胃癌的迁移和侵袭。方法:通过逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定了胃癌组织(n=30)和邻近正常组织中miR-1297和HMGA1的表达水平。体外培养胃腺癌SGC-7901细胞系和人正常胃粘膜上皮细胞GES-1。将SGC-7901细胞分为空白组、阴性对照组、miR-1297 mimics组、miR-1297 inhibitor和miR-1297 inhibitor+HMGA1 siRNA组。采用Transwell法检测SGC-7901细胞的迁移和侵袭情况。Western blot检测蛋白水平的变化。荧光素酶报告基因法检测miR-1297特异性靶基因。结果:miR-1297在胃癌组织和SGC-7901细胞中表达下调,HMGA1 mRNA水平同时升高(P<0.001),并且miR-1297与HMGA1 mRNA表达均呈负相关关系(P<0.05)。与空白组和阴性对照组相比,miR-1297 mimics组可抑制细胞在体外的迁移和侵袭能力(P<0.05)。此外,miR-1297通过靶向HMGA1的3'-UTR下调HMGA1。与空白和阴性对照相比,转染miR-1297 inhibitor下调miR-1297表达后细胞迁移和侵袭能力显著增加(P<0.05),同时转染HMGA1 siRNA(miR-1297 inhibitor+HMGA1 siRNA组)后这种促进能力被逆转(P<0.05)。结论:miR-1297通过靶向HMGA1抑制SGC-7901细胞的迁移和侵袭,提示miR-1297/HMGA1轴为胃癌提供了一种新的前瞻性治疗策略。

原发性肝癌患者高强度聚焦超声治疗前后HSP70、PTN、PIVKA-Ⅱ水平变化及对早期复发的预测效能

目的探究原发性肝癌(PHC)患者在高强度聚焦超声(HIFU)治疗前后热休克蛋白70(HSP70)、多效生长因子(PTN)、异常凝血酶原Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)水平变化及对早期复发的影响和预测效能。方法选取2021年1月—2023年1月收治的PHC 120例,均行HIFU治疗,根据术后6个月是否复发分为复发组(26例)与未复发组(94例)。比较2组临床资料、治疗前后血清HSP70、PTN、PIVKA-Ⅱ水平及变化值(ΔHSP70、ΔPTN、ΔPIVKA-Ⅱ值),分析ΔHSP70、ΔPTN、ΔPIVKA-Ⅱ与HIFU治疗后早期复发的相关性,并评价预测效能。结果2组治疗后血清HSP70、PTN、PIVKA-Ⅱ水平较治疗前下降(P<0.05);复发组治疗前、治疗后血清HSP70、PTN、PIVKA-Ⅱ水平高于未复发组(P<0.01)。复发组血清ΔHSP70、ΔPTN、ΔPIVKA-Ⅱ值低于未复发组(P<0.01)。Spearman相关性分析显示,治疗前血清HSP70、PTN、PIVKA-Ⅱ与肿瘤直径、CNLC分期呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,校正肿瘤直径、CNLC分期、分化程度因素前后血清ΔHSP70、ΔPTN、ΔPIVKA-Ⅱ值均与PHC患者HIFU治疗后早期复发独立相关(P<0.01);血清ΔHSP70、ΔPTN、ΔPIVKA-Ⅱ值联合预测PHC患者HIFU治疗后早期复发的曲线下面积为0.916(95%CI:0.851,0.958),敏感度为0.923,特异度为0.872,优于三者单独预测。结论PHC患者HIFU治疗前后HSP70、PTN、PIVKA-Ⅱ水平变化值与早期复发独立相关,且联合预测效能较高。

德谷胰岛素与甘精胰岛素对于2型糖尿病患者临床疗效及安全性的比较

目的比较德谷胰岛素和甘精胰岛素对于2型糖尿病患者的临床疗效及安全性的差异。方法选取就诊于石家庄市人民医院血糖控制不佳的2型糖尿病患者80例,随机分为2组(徳谷组和甘精组),每组40例,分别给予相应胰岛素治疗。前2周通过动态血糖仪监测,后续每周随访1次,共观察12周。检测指标包括空腹及餐后2 h血糖、HbA1c、胰岛素剂量以及反映血糖变异性的多个指标。结果共有75例患者完成随访,其中徳谷组39例,甘精组36例,2组人群年龄、BMI、血糖和HbA1c等基线资料差异无统计学意义。徳谷组的FPG-SD和FPG-CV低于甘精组(P<0.001),但2组间的TIR、MBG、SD、MAGE、LAGE和MODD等指标无明显差异。随访结束时,徳谷组的FPG和胰岛素剂量均低于甘精组(P<0.05),而2组的HbA1c和HbA1c下降幅度大致相同。无论是低血糖还是夜间低血糖,徳谷组的发生风险均低于甘精组(P<0.05)。结论德谷胰岛素具有不劣于甘精胰岛素的临床疗效,同时血糖变异性较小,低血糖风险更低,具有更高的安全性。

高强度聚焦超声消融治疗中晚期原发性肝癌的疗效分析

目的 探究高强度聚焦超声(HIFU)消融治疗中晚期原发性肝癌(PHC)的临床效果。方法 选取2020年12月—2021年4月收治100例中晚期PHC的临床资料,根据治疗方案不同分为对照组和研究组,每组50例。对照组采用肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗,研究组采用HIFU消融联合TACE治疗。比较2组临床疗效、血清肿瘤标志物[趋化因子9(CXCL9)、糖类抗原199(CA199)、热休克蛋白90(HSP90)]、抑癌基因[清道夫受体A5(SCARA5)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂(P16)]蛋白水平、动态增强磁共振成像参数[转运常数(K~(trans))、容积分数(V_e)、速率常数(K_(ep))]、肝区疼痛数字等级量表(NRS)评分、生存质量Karnofsky功能状态量表(KPS)评分及生存率。结果 研究组临床总缓解率高于对照组(P<0.05)。治疗后3个月,研究组血清CXCL9、CA199、HSP90水平以及NRS评分、K~(trans)、V_e、K_(ep)较对照组低,血清SCARA5、P16蛋白水平以及KPS评分较对照组高(P<0.05)。2组治疗后6个月、9个月和1年生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HIFU消融联合TACE治疗中晚期PHC疗效确切,能抑制肿瘤进展,上调抑癌基因表达,减轻患者疼痛,从而提高生存质量,具有较高临床应用价值。

WISP 1基因多态性与胃癌的相关性研究

目的探讨Wnt诱导信号通路蛋白1(Wnt inducible signaling pathway protein 1,WISP1/CCN4)基因多态性与胃癌的关系。方法采用聚合酶链反应-连接酶检测反应(polymerase chain reaction-ligase detection reaction,PCR-LDR)方法分析310例胃癌患者和301例健康对照WISP1 rs2929973G/T和rs2929970A/G 2个单核苷酸多态位点的基因型和等位基因频率。结果胃癌患者组吸烟比率明显高于对照组(P<0.05)。胃癌患者组WISP1基因rs2929973G/T多态GG、GT、TT基因型频率分别为12.6%、46.8%、40.6%,与对照组12%、45.8%、42.4%比较差异无统计学意义(P>0.05)。rs2929970A/G多态AA、AG、GG基因型频率在胃癌组和对照组分别为31.3%、55.5%、13.2%和28.0%、57.1%、14.9%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。分层分析显示,Ⅲ~Ⅳ期胃癌患者携带AG+GG基因型的比例明显高于Ⅰ~Ⅱ期胃癌组(85.2%vs 74.7%)(P<0.05)。与肠型胃癌比较,弥漫型胃癌患者携带更多的AG+GG基因型(80.3%vs 69.9%)(P<0.05)。结论WISP1基因rs2929970 A/G单核苷酸多态位点可作为检测胃癌预后的标志物。

胃癌组织中ARHGAP4、FBLN5的表达及与病人预后的关系

目的探讨扣针蛋白5(FBLN5)、Rho GTPase激活蛋白4(ARHGAP4)在胃癌组织中的表达及与病人预后的关系。方法2013年12月~2018年12月我院收治的胃癌病人100例,收集距肿瘤边缘>1 cm处的胃癌组织以及距肿瘤边缘>5 cm的癌旁组织。分析FBLN5与ARHGAP4表达情况与胃癌临床病理学指标的关系,以及其对生存状况的影响,对病人的临床资料进行单因素和多因素Cox回归分析。采用免疫组织化学染色法检测FBLN5和ARHGAP4的表达情况。利用Kaplan-Meier法分析不同ARHGAP4、FBLN5表达水平与病人生存时间的关系。结果胃癌组织ARHGAP4阳性表达率低于癌旁组织,FBLN5的阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05);ARHGAP4表达与肿瘤部位、Lauren分型、淋巴结转移、TNM分期、分化程度、CEA、CA19-9、CA125、免疫评分有关(P<0.05);FBLN5表达与Lauren分型、淋巴结转移、TNM分期、分化程度、CE、CA19-9、CA125、免疫评分有关(P<0.05);FBLN5高表达组病人3年累积生存率低于低表达组(P=0.044);ARHGAP4高表达病人3年累积生存率高于低表达病人(P=0.021);Cox分析结果显示,ARHGAP4高表达为影响生存的保护因素(P<0.05)。结论FBLN5高表达组病人预后较低表达病人差,ARHGAP4低表达病人预后较高表达病人好。FBLN5高表达为影响生存的危险因素,二者与胃癌病人病情发展和预后密切相关。

多学科协作联合集束化管理模式对胃肠手术患者的影响

目的探讨多学科协作(multidisciplinary teamwork,MDT)诊治联合集束化护理模式对胃肠道手术患者的影响。方法选取2020年8月至2021年2月行胃肠手术患者212例,随机分为试验组和对照组,每组106例。试验组采用多学科协作诊治联合集束化护理模式进行临床诊治及护理干预,对照组采用功能诊疗模式。比较2组患者胃肠功能恢复及下床时间;比较2组患者生活质量(SF-36)评分(躯体功能、躯体角色、肌体疼痛、总的健康状况、活力、社会功能、情绪角色和心理健康8个维度);炎性指标:WBC、PCT的恢复速率;早期炎性肠梗阻的发生率。结果试验组肠鸣音恢复时间、排气和排便时间、下床活动时间均短于对照组(P<0.05);试验组SF-36各项评分均高于对照组(P<0.05)。试验组炎性指标(WBC、PCT)恢复速率明显快于对照组(P<0.05);试验组患者早期炎性肠梗阻的发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论胃肠术后应用多学科协作联合集束化护理模式可促进各项指标的恢复,提高患者生存质量。

肝细胞生长因子及RECK在胃癌组织中的表达及临床意义

目的观察肝细胞生长因子(HGF)及Kazal基序富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)在胃癌组织中表达情况及其在胃癌发生发展中的作用。方法收集2013年5月—2016年11月石家庄市人民医院普外科确诊胃癌患者60例手术标本,采用免疫组化方法检测手术切除的胃癌组织及相应的癌旁正常组织中HGF及RECK的表达情况,分析两者的表达与临床病理参数的关系及其在胃癌组织中表达的相关性,探讨其与患者预后的关系。结果胃癌组织中HGF阳性表达显著高于癌旁正常组织(80.0%vs.56.7%,χ^2=7.548,P<0.01);胃癌组织中RECK阳性表达显著低于癌旁正常组织(58.3%vs.91.7%,χ^2=17.778,P<0.01);胃癌组织中HGF阳性表达与肿瘤分化程度、TNM分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤直径及T分期无关(P>0.05)。胃癌组织中RECK阳性表达与T分期、TNM分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤直径及肿瘤分化程度无关(P>0.05)。HGF阳性亚组术后3年无瘤生存率低于HGF阴性亚组(χ^2=5.889,P<0.05)。在胃癌组织中HGF与RECK阳性表达呈负相关(r=-0.423,P<0.05)。结论胃癌组织中HGF阳性表达水平较高而RECK的表达水平较低,HGF阳性表达的患者预后多不佳,HGF及RECK可能参与了胃癌的侵袭和转移过程。

甲泼尼龙治疗腹腔术后早期炎性肠梗阻的效果及对血清炎性因子水平的影响

目的评估甲泼尼龙在治疗术后早期炎性肠梗阻(EPISBO)的疗效及其对血清炎性因子水平的影响。方法腹腔术后炎性肠梗阻患者共86例,依据入院顺序分为试验组和对照组,每组43例。对照组采用传统胃肠减压、抑制胃肠液分泌、营养支持、维持水电解质平衡、穴位按摩及封闭、理疗等。试验组在对照组治疗的基础上增加甲泼尼龙,疗程3周,观察2组患者治疗后的肠道功能恢复情况(IBS-SSS评分);2组患者3周内的痊愈率、痊愈患者的平均住院日及并发症的发生率;白细胞及血清炎性因子[白介素-2(IL-2)、IL-6、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平。结果IBS-SSS评分显示:3周治疗期内,试验组较对照组在治疗的前2周差异有统计学意义(P<0.05)。3周治疗期内,试验组较对照组在痊愈率、平均住院时间等方面均有优势,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者均于2周内白细胞总数恢复至<10×10^9/L,但试验组患者的白细胞恢复速率较对照组快(P<0.05)。2周后试验组患者血清IL-2、IL-6、TNF-α和hs-CRP水平均低于对照组(P<0.05)。结论治疗方案中增加甲泼尼龙能增加腹腔术后EPISBO的治疗效果,缩短治疗周期。

胃癌组织中微卫星不稳定和肝细胞生长因子的表达情况及其预后意义

目的分析胃癌组织中微卫星不稳定性(MSI)与肝细胞生长因子(HGF)的表达水平,主要研究MSI、HGF与临床上胃癌相关病理参数及患者长期预后相关性。方法回顾性收集2011年4月至2017年2月河北省人民医院已确诊为胃癌的105例手术标本。用免疫组织化学方法检测错配修复蛋白(MMRP)及HGF的表达情况,分析MMRP、HGF与临床相关病理参数相关性,及明确MMRP与HGF间的相关性。评估两者与患者预后的相关性。结果105例组织样本中,MSI表达率为20.0%,MSI与患者性别、年龄、肿瘤直径、分化程度、浸润深度及Lauren分型均无显著相关(P>0.05),而与肿瘤部位、TNM分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05)。HGF阳性表达率为69.5%,HGF阳性表达与患者性别、年龄、肿瘤位置及大小(直径)均无显著相关(P>0.05),但与肿瘤分化程度、浸润层次、TNM分期、淋巴结转移及Lauren分型显著相关(P<0.05)。MSI与HGF的表达无相关趋势(r=0.031,P=0.750)。105例胃癌患者有72例完成随访。其中根据患者微卫星状态的不同,分为MSI亚组(n=18)和MSS亚组(n=54),HGF阳性亚组(n=60)和HGF阴性亚组(n=12)。MSI亚组术后3年生存率(83.3%)高于MSS亚组(40.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。HGF阳性组术后3年生存率(31.7%)低于HGF阴性组(66.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论MSI多见于胃体癌,无淋巴结转移者居多,并同患者TNM分期相关;HGF与MSI可能共同参与了胃癌的发生、发展,但两者之间的相关性还需要进一步研究。

下调lncRNA SNHG3表达对人胃癌细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及机制

目的探讨下调长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因3(lncRNA SNHG3)的表达对人胃癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及可能的机制。方法采用qRT-PCR法检测不同胃癌细胞株(BGC-823、MGC-803和SGC-7901)和正常胃黏膜细胞株GES-1中lncRNA SNHG3的相对表达量。选取lncRNA SNHG3表达水平最高的胃癌BGC-823细胞系,建立lncRNA SNHG3下调模型,实验分为SNHG3-siRNA组(转染lncRNA SNHG3-siRNA)、阴性对照组(转染阴性对照序列)、空白对照组(不予转染)。行CCK-8法、克隆形成实验、Transwell迁移和侵袭实验、流式细胞术检测、观察下调lncRNA SNHG3对人胃癌细胞BGC-823增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。Western blot法检测下调lncRNA SNHG3表达后胃癌增殖和转移相关信号传导与活化转录因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白和细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达水平。结果与胃正常黏膜上皮细胞GES1相比,人胃癌细胞株BGC-823、MGC803的lncRNA SNHG3的相对表达量均明显增高(均P<0.05)。BGC-823细胞中,SNHG3-siRNA组lncRNA SNHG3相对表达量、光密度值、克隆形成率、细胞迁移数及细胞侵袭数均明显低于阴性对照组、空白对照组(均P<0.05);SNHG3-siRNA组细胞G1期百分比均明显高于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05),3组S期细胞百分比比较差异则无统计学意义(P>0.05);SNHG3-siRNA组细胞G2期百分比均明显低于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05);SNHG3-siRNA组细胞凋亡率均明显高于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05)。与阴性对照组和空白对照组比较,SNHG3-siRNA组的STAT3、p-STAT3和MMP-2蛋白的表达水平均明显下降,p-STAT3/STAT3的比值明显降低(均P<0.05)。结论下调lncRNA SNHG3的表达,可抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,阻滞细胞周期,并诱导细胞凋亡,可能与抑制STAT3、MMP-2的表达和STAT3的磷酸化水平有关。

结直肠癌组织钙离子结合蛋白14、16的表达及与预后的关系研究

目的研究结直肠癌(CRC)组织中钙离子结合蛋白14(S100A14)、钙离子结合蛋白16(S100A16)的表达及临床意义。方法免疫组织化学法检测136例CRC患者癌组织及癌旁组织(距离癌组织边缘2 cm以上)中S100A14、S100A16的表达情况。采用Spearman相关分析CRC组织中S100A14与S100A16的相关性。分析CRC组织中S100A14、S100A16的表达与CRC患者临床病理参数的关系。采用Kaplan-Meier法及Log-Rank检验分析不同S100A14、S100A16表达情况CRC患者的生存情况。COX比例风险回归分析影响CRC患者预后的危险因素。结果与癌旁组织相比,CRC组织中S100A14、S100A16阳性表达率明显较低,差异有统计学意义(P<0.05)。CRC组织中S100A14和S100A16的表达呈正相关(r=0.595,P<0.001)。CRC组织中S100A14、S100A16表达与TNM分期、肿瘤分化程度有关(P<0.05)。S100A14、S100A16阴性表达的患者3年生存率明显低于S100A14、S100A16阳性表达的患者(P<0.05)。TNM分期Ⅲ期、S100A14阴性表达、S100A16阴性表达是影响CRC患者预后的危险因素(P<0.05,HR>1)。结论CRC组织中S100A14、S100A16阳性表达率降低,S100A14、S100A16表达与TNM分期、肿瘤分化程度有关,检测S100A14、S100A16表达情况可评估CRC患者预后。

Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌根治术患者术前糖耐量水平与术后生存状况的相关性分析

探讨Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌根治术患者术前糖耐量水平与术后生存状况的相关性。选取2015年1月至2017年2月在石家庄市人民医院行根治性手术的136例Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌患者为研究对象,根据病史及术前口服葡萄糖耐量试验结果分为糖代谢正常组(n=53)、糖代谢减退组(n=50)与糖尿病组(n=33)。比较三组的临床病理特征、手术资料和随访结果,采用多因素COX比例风险回归模型分析患者术后生存状况的影响因素。糖尿病组患者的淋巴结转移率、术后肺炎的发生率与术后住院时间显著高于糖耐量正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。全部患者的中位生存时间为63.5个月,3年、5年生存率分别为70.6%、56.6%。糖尿病组患者的中位生存时间、3年与5年生存率均显著低于糖耐量正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox比例风险回归模型分析结果表明,年龄升高、TNM分期为Ⅲ期、糖尿病是患者术后生存时间的独立危险因素(P<0.05)。术前糖耐量水平可影响Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌根治术患者预后,合并糖尿病的患者术后恢复较慢,远期生存状况较差。

MSI、HGF与胃癌临床病理学特征及预后关系研究

目的探究微卫星不稳定性(MSI)、肝细胞生长因子(HGF)与胃癌临床病理学特征及预后关系。方法选取石家庄市人民医院普通外科2013年12月至2018年12月收治的100例胃癌患者作为研究对象。免疫组化法检测MSI、HGF表达情况,分析两者与胃癌患者临床病理学特征关系,对患者进行随访,Kaplan-Meier生存分析患者预后生存情况,COX回归分析影响胃癌患者预后的影响因素。结果 MSI-H、MSI-L、MSS三组在肿瘤位置、肿瘤Lauren分型、TNM分期、淋巴结转移、分化程度上,比较差异有统计学意义(P<0.05);HGF表达情况与胃癌临床病理学特征均无相关(P>0.05)。spearman相关性分析显示:MSI与HGF表达呈负相关(r=-0.259,P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,MSI与MSS、HGF表达阴性与HGF表达阳性胃癌患者的生存时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素COX回归分析显示,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移阳性、HGF表达阳性均为胃癌患者预后的危险因素,MSI为其保护因素(P<0.05)。结论 MSI、HGF表达与胃癌患者随访生存率相关密切;TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移阳性、HGF表达阳性均为胃癌患者预后的危险因素,MSI为其保护因素。

视神经萎缩症蛋白1在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖及凋亡的影响

目的:探究视神经萎缩症蛋白1(OPA1)在胃癌(GC)组织中的表达及其对GC细胞增殖及凋亡的影响。方法:应用TCGA和GTEx数据库分析GC组织及癌旁组织中OPA1基因的表达差异。利用qRT-PCR和免疫组织化学检测101例GC组织及癌旁组织中OPA1 mRNA和蛋白表达情况。采用qRT-PCR和Western blot检测人正常胃黏膜上皮细胞GES-1及5株人GC细胞系(AGS、MGC-803、MKN-45、SGC-7901、HGC-27)中OPA1 mRNA和蛋白表达水平。选择OPA1表达量最高的2株GC细胞AGS、SGC-7901为研究对象,将OPA1小干扰RNA(siRNA)慢病毒质粒及其阴性对照分别感染GC细胞,采用荧光显微镜观察感染效率;qRT-PCR检测细胞中OPA1 mRNA表达水平;CCK-8法检测细胞增殖活性;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot法检测细胞中OPA1、Cleaved-caspase-3、Bax和Bcl-2等蛋白表达水平。结果:OPA1基因在GC组织及细胞株中高表达,siRNA靶向沉默OPA1基因表达可显著下调AGS和SGC-7901细胞中OPA1 mRNA和蛋白表达水平,降低细胞增殖活性和克隆形成能力,并诱导细胞凋亡,上调Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达水平,下调Bcl-2蛋白表达水平。结论:OPA1基因在GC组织和细胞中高表达,干扰其表达可抑制GC细胞增殖并诱导细胞凋亡。

马来酸噻吗洛尔滴眼液联合超脉冲CO2点阵激光治疗婴幼儿皮肤血管瘤的疗效分析

目的:探讨马来酸噻吗洛尔滴眼液联合超脉冲CO2点阵激光治疗婴幼儿皮肤血管瘤的临床疗效。方法:将100例皮肤血管瘤患儿随机分为对照组和观察组,各50例。对照组采用马来酸噻吗洛尔滴眼液局部外用治疗,观察组采用马来酸噻吗洛尔滴眼液联合CO2点阵激光治疗,比较两组临床疗效、平均治疗时间及不良反应发生情况。结果:观察组治愈22例,显效17例,总有效率为78%,平均治愈时间(1. 92±0. 95)个月。对照组治愈11例,显效18例,总有效率为58%,平均治愈时间(2. 76±1. 43)个月。观察组患儿总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);观察组患儿平均治愈时间短于对照组,但差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:马来酸噻吗洛尔滴眼液联合超脉冲CO2点阵激光可有效提高婴幼儿皮肤血管瘤的治疗效果,相对缩短治疗时间,且无明显不良反应,值得在临床上应用与推广。

PPH治疗重度痔152例疗效观察

2008年9月至2009年10月，北京大学第三医院和河南省登封市人民医院行PPH治疗重度痔患者152例，取得满意效果，总结报道如下。

聚桂醇局部注射联合马来酸噻吗洛尔治疗婴幼儿血管瘤的临床疗效

目的 探讨聚桂醇局部注射联合马来酸噻吗洛尔治疗婴幼儿血管瘤的临床疗效。方法 前瞻性选取2017年1月-2018年12月保定市儿童医院收治的血管瘤婴幼儿150例,采用信封法分为对照组(75例)和试验组(75例)。对照组给予马来酸噻吗洛尔治疗,将0.5%马来酸噻吗洛尔滴眼液用纱布湿敷在血管瘤部位及周围皮肤,早晚各1次,每次1 h。试验组给予马来酸噻吗洛尔滴眼液联合聚桂醇局部注射,马来酸噻吗洛尔滴眼液用法用量同对照组,聚桂醇局部注射方法 :将聚桂醇注射液和空气按照1∶3比例混合,来回推注制成泡沫状硬化剂,制作完成后需尽快注射。也可直接注射聚桂醇原液,体积较小的血管瘤可进行单点注射;体积较大的血管瘤可进行多点注射。间隔1个月再注射1次,根据患儿情况治疗1~4个月。两组患儿均随访6个月,根据患儿恢复情况决定是否继续用药。分别于治疗前和治疗后采用视觉模拟评分(VAS)评估瘤体颜色及大小,比较两组患儿治疗前和治疗后血管瘤厚度及治疗时间,比较两组患儿治疗前和治疗后血清细胞因子[缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子样结构域(EGFL7)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)]水平,记录两组不良反应发生率及临床疗效。结果 治疗前两组患儿血管瘤厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患儿血管瘤厚度均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗后试验组瘤体厚度明显低于对照组(P<0.05);试验组治疗时间明显短于对照组(P<0.05)。治疗前两组患儿血清HIF-1α、VEGF、EGFL7、MMP-9水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患儿血清HIF-1α、VEGF、EGFL7、MMP-9水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且治疗后试验组血清HIF-1α、VEGF、EGFL7、MMP-9水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗前两组患儿血管瘤大小及颜色VAS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患儿血管瘤大小及颜色VAS评分均较治疗前显著升高(P<0.05),且治疗后试验组血管瘤大小及颜色VAS评分显著高于对照组(P<0.05)。试验组总不良反应发生率6.67%,与对照组总不良反应发生率(9.33%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组总有效率为93.33%,对照组的总有效率为74.67%,试验组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论 马来酸噻吗洛尔联合聚桂醇局部注射治疗婴幼儿血管瘤临床效果较好,不良反应少,并且能够缩短治疗时间。