目标性监测对颅脑手术后颅脑感染的效果分析

目的探讨目标性监测对颅脑手术后颅脑感染的临床效果：方法：以2013年12月份作为目标性监测的分界时间，将上述患者分为目标性监测前和目标性监测后2组，其中目标性监测前的数据采用回顾性调查获得，目标性监测后的数据由目标性监测小组成员负责搜集。结果：目标性监测前感染率为22．834，监测后感染率为13．01％，其中监测前后2组患者病情轻重程度无明显差异，ASA评分无明显差异。结论：颅脑感染是颅内手术后常见的医院感染，围手术期开展目标性监测，并在监测过程中实时采取综合干预措施，可显著降低手术后颅内感染的发生率。

人单核细胞系THP-1细胞经刚地弓形虫感染产生IL-12的机制研究

目的探讨刚地弓形虫感染人单核细胞系THP-1细胞产生IL-12机制。方法培养人单核细胞系THP-1细胞株,分为对照组和感染组。通过ELISA法检测2组细胞培养上清中IL-12的浓度;实时定量PCR检测2组中IL-12 p35和IL-12 p40亚基m RNA表达情况;构建不同长度IL-12 p35启动子片段并转染到RAW264.7细胞株中,采用荧光检测仪检测荧光强度。结果细胞因子IL-12在弓形虫感染THP-1细胞后,细胞培养上清中分泌明显增加;实时定量PCR检测IL-12 p35和IL-12 p40 m RNA表达,与对照组相比,IL-12 p35及IL-12 p40 m RNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。成功构建3种不同长度启动子质粒后,经转染处理后,与对照组相比,p35(-1 080~1 bp)/Px P2、p35(-1 080^-20 bp)/Px P2质粒荧光素酶活性增加,差异有统计学意义(P<0.05),而p35(-1 080^-50 bp)/Px P2质粒荧光素酶活性无差异。结论弓形虫感染单核细胞THP-1后,引起IL-12分泌的增加,可能是作用于IL-12启动子-20^-50这段核心区域所引起的。

重症监护病房耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的预防与控制

目的调查分析医院重症监护病房(ICU)患者耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)交叉感染的原因,并探讨预防控制对策。方法对2008年6月25日-8月1日ICU感染MRSA的两例患者进行病原学检查及环境卫生学监测。结果从ICU医务人员手、床头桌、负压吸引器开关旋钮、墙壁供氧装置开关旋钮、吸痰用生理盐水等均检出MRSA,分离率分别为37.5%、20.0%、54.5%、37.5%、87.5%。结论ICU患者易感染MRSA,该细菌耐药性强,治疗困难,可通过合理用药,严格无菌操作、加强消毒隔离措施可预防及控制交叉感染。

分次立体定向放疗联合短程全脑放疗治疗脑转移瘤的临床效果观察

目的观察分次立体定向放疗(fractionted steretactic radiotherapy,FSRT)联合短程全脑放疗治疗脑转移瘤的近期效果及预后,为脑转移瘤治疗提供一种合理、有效的治疗模式。方法选择106例脑转移瘤患者,随机分为标准全脑放疗组和FSRT联合短程全脑放疗组(FSRT联合放疗组)各53例。标准全脑放疗组给予10×3GY标准放疗,2周内完成;FSRT联合放疗组先给予5×4GY短程放疗,1周内完成,然后给予FSRT治疗。随访1~2年。观察2组症状和体征缓解率、有效率、局部控制率、生存率及治疗费用。结果疗程结束后FSRT联合放疗组临床有效率优于标准全脑放疗组,差异有统计学意义(P<0.05);FSRT联合放疗组转移瘤缩小比例大于标准全脑放疗组,差异有统计学意义(P<0.05);FSRT联合放疗组治疗费用明显低于标准全脑放疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FSRT联合短程全脑放疗是治疗脑转移瘤的一种更为行之有效的治疗模式。

40例手术室人员乙型肝炎病毒职业暴露分析与对策

目的对手术室医务人员暴露乙型肝炎病毒（HBV）的危险因素进行分析，探讨防护措施，降低血液职业暴露的风险。方法通过对2006年6月～2008年12月发生在手术室40例乙型肝炎职业暴露的资料进行回顾性分析。结果暴露以锐器伤为主31例，占77．5％，血液体液喷溅3例占7．5％，不完整皮肤粘膜接触6例，占15％。40例HBV职业暴露人员在发生职业暴露后立即采取处理措施，经6个月跟踪监测，未发现一例感染。结论手术室护士是易发职业暴露的高危人群，应加强职业安全教育与培训，提高自我防护意识，规范操作流程，实施标准预防，能够减低职业暴露风险。

结核杆菌H37Ra对肺的Ⅱ型上皮细胞B7-H2表达的调控

目的探讨结核杆菌H37Ra对诱导共刺激分子(ICOS)的配体B7-H2表达的影响。方法体外培养肺泡Ⅱ型细胞A549并且从人外周血中分离B淋巴细胞,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法分析hGL50和B7-H2在两种细胞中不同的表达。A549细胞分别用结核杆菌H37Ra,脂多糖(LPS)和白细胞介素4(IL-4)诱导4、8、12小时,用RT-PCR方法分析B7-H2的表达。用免疫荧光方法分析B7-H2分子在A549细胞表面的表达。用流式细胞方法分析H37Ra、干扰素γ(IFN-γ)和IL-4诱导4小时和24小时后A549细胞B7-H2和CD40分子表达情况。结果B7-H2mRNA在A549细胞表达,hGL50mRNA在B细胞高表达。与LPS、IL-4相比,结核杆菌H37Ra可以诱导A549细胞高表达B7-H2。免疫荧光染色可以看到A549细胞高表达B7-H2分子。流式细胞结果显示,与IFN-γ和IL-4相比,结核杆菌H37Ra可以显著诱导A549细胞表面表达B7-H2分子。结论 ICOS配体B7-H2表达于肺泡Ⅱ型上皮细胞A549,结核杆菌H37Ra诱导可从mRNA和蛋白水平显著提高B7-H2的表达。

ERK通路在凋亡细胞抑制CCL5表达中作用和机制的研究

目的探讨细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路对凋亡细胞抑制脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导巨噬细胞分泌炎症性趋化因子5(CC cehemokine ligand 5,CCL5)的影响。方法用Jurakt细胞制备凋亡细胞,并用流式细胞仪检测细胞凋亡率。用LPS刺激骨髓诱导巨噬细胞(bone marrow induced macrophages,BMDM)和RAW264.7细胞,观察凋亡细胞对LPS诱导的CCL5表达的影响。观察ERK通路在凋亡细胞抑制CCL5表达中的作用,用对照质粒PcDNA3.1、MEKK2/3和MEK5质粒转染RAW264.7细胞,分别以LPS(1mg/L)、凋亡细胞(apo)和LPS(1mg/L)+apo作用RAW细胞6h,收集细胞,实时定量PCR技术检测CCL5mRNA表达。阻断ERK通路,观察CCL5mRNA表达量的变化。结果 LPS刺激组和LPS+凋亡细胞刺激组CCL5mRNA表达明显高于空白组和凋亡细胞刺激组,LPS+凋亡细胞刺激组CCL5mRNA表达明显低于LPS刺激组(P<0.05)。PD98059 5mmoL/L、10mmoL/L、20mmoL/L组mCCL5mRNA表达低于DMSO组,PD98059 10mmoL/L、20mmoL/L组mCCL5RNA表达低于PD98059 5 mmoL/L组,PD98059 20 mmoL/L组CCL5mRNA表达低于PD98059 10mmoL/L组(P<0.05)。PcDNA3.1转染组、MEKK2/3转染组和MEK5转染组CCL5mRNA水平明显高于对照组,MEKK2/3转染组和MEK5转染组CCL5mRNA水平明显高于PcDNA3.1转染组,MEK5转染组CCL5mRNA水平明显高于MEKK2/3转染组(P<0.05)。D98059组CCL5mRNA衰变速度快于空白组(P<0.05)。结论凋亡细胞能够抑制LPS诱导的CCL5表达,ERK通路在凋亡细胞抑制CCL5表达中发挥重要作用。

胸外科手术后医院获得性肺炎的前瞻性监测与干预研究

目的探讨胸外科手术后医院获得性肺炎的预防控制措施。方法采用前瞻性监测方法，通过集束干预包括加强培训、呼吸机管路的严格消毒、床头抬高30°、洗必泰口腔护理、每天评估是否撤机、加强手卫生等综合措施，监测胸外科手术后医院获得性肺炎发病率。结果通过集束干预措施，手卫生依从率明显提高，床头抬高30°、洗必泰口腔护理每2～6小时1次、每天评估是否撤机干预措施执行情况优于干预前，胸外科手术后医院获得性肺炎发病率由监测前的25．87％下降至9．02％，差异有统计学意义（X^2=44．956，P〈0．05）。结论开展前瞻性监测，实施集束干预措施，对控制胸外科手术后医院获得性肺炎有积极意义，降低了手术后医院获得性肺炎的发病率。

B7h-ICOS通路在结核感染中的作用

目的结核是世界范围内非常严重的公共卫生问题，不同淋巴细胞亚群在结核感染中发挥重要的作用，本研究拟探讨结核杆菌感染后相关细胞亚群的变化，以及B7h-ICOS通路对Th1和Th17亚群的影响。方法分离小鼠肺泡巨噬细胞体外培养并用卡介苗（BCG）和结核杆菌裂解液刺激细胞，检测上清中IL-23，IL-12，IL-6，IL-1的浓度。用BCG接种小鼠后用流式细胞技术检测Th1和Th17阳性细胞，并且使用ICOS-Ig阻断B7h-ICOS通路然后观察对T细胞亚群的影响。结果体外培养小鼠肺泡巨噬细胞并且BCG刺激后，发现BCG可以刺激IL-23，IL-12，IL-6，IL-1β的分泌，并且有剂量的依赖关系。但是如果使用裂解的结核杆菌刺激巨噬细胞，发现无IL-23，IL-12和IL-1beta的分泌，但是可以发现IL-6的产生。用BCG接种小鼠后可以发现Th1和Th17阳性细胞的产生均有增加，如果使用ICOS-Ig阻断B7h—ICOS通路后发现该通路对于Th1和Th17亚群的产生有重要作用，阻断该通路使得Th1和Th17亚群产生减少。结论体外刺激小鼠肺泡巨噬细胞可以导致多种细胞因子的分泌，阻断B7h-ICOS通路减少了Th1和Th17亚群的分化。

医务人员职业暴露分析与预防

目的探讨医务人员职业暴露发生情况及危险因素,为医务人员采取预防措施提供依据。方法根据2006年1月-2009年1月110名医务人员填报的医务人员职业暴露登记表,分析职业暴露发生的详细情况及危险因素。结果暴露发生率从高到低依次为护士60名,占54.5%,医师45名,占41.0%,检验师5名,占4.5%;主要以锐器伤为主占86.4%,暴露源中患有血源性传播病的85例,无血源性传播疾病20例,暴露源不明5例;暴露地点依次为:手术室40名,急诊15名,产房15名,其他科室共40名;暴露发生的主要环节:手术中40名,处理废弃物31名,双手回套针帽10名,各种穿刺9名,拔出针头6名,将针插入瓶塞中6名,抽血3名,换药中5名;暂未发现因职业暴露而感染血源性传播性疾病。结论加强医务人员培训,提高职业安全意识,认真执行标准预防,规范各项操作流程,关注高发科室和高发人群的风险管理,建立完整的报告系统,对减少医务人员职业性感染具有积极意义。

脾氨肽对支气管哮喘相关细胞因子调控的研究

目的研究脾氨肽对IL-10、IL-5和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的调控作用及机制。方法分离人外周血CD4＋T细胞和树突状细胞（DC）体外共培养，用鸡卵白蛋白（0VA）作为抗原激活T细胞，48h后收集上清用酶联免疫吸附试剂盒检测细胞因子的变化，并且使用P13K抑制剂探讨该通路对IL-10的调节作用。结果不加0VA组检测到微量的IL-10、IL-5以及TNF—Ct的分泌，加入OVA组CD4＋T细胞和DC体外共培养可以检测到IL-10、IL-5以及TNF-α的分泌，脾氨肽可以促进IL-10的分泌，但对IL-5和TNF-α起抑制作用。P13K信号通路在IL-10的分泌中起了重要作用。结论脾氨肽在体外可以促进IL-10，抑制IL-5和TNFa的分泌，P13K通路在IL-10的分泌中起了重要作用。