尿毒清颗粒辅助治疗对糖尿病肾病糖代谢指标及炎症反应的影响

[目的]研究尿毒清颗粒辅助治疗对糖尿病肾病糖代谢指标及炎症反应的影响。[方法]回顾性选取2022年7月—2023年9月石家庄市第二医院收治的57例采用常规疗法进行治疗的糖尿病肾病患者作为对照组,并选取同期收治的57例在常规治疗基础上合并尿毒清颗粒辅助治疗的糖尿病肾病患者作为治疗组。比较两组患者治疗前后的糖代谢指标、炎症因子指标、肾功能指标,并分析患者治疗后的糖代谢指标、炎症因子指标与治疗后肾功能指标的相关性。记录治疗期间的肝功能指标及发生的药物不良反应。[结果]治疗前两组患者各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后治疗组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白与尿肌酐比值(ACR)低于对照组(P<0.05)。114例患者治疗后的糖代谢指标(FPG、2 hPG、HbA1c)、炎症因子指标(hs-CRP、IL-6、TNF-α)分别与治疗后的Scr、BUN、ACR呈正相关(P<0.05)。治疗前后两组患者的天氡氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)比较,差异无统计学意义(P>0.05),且均未出现不良反应。[结论]对糖尿病肾病患者采用尿毒清颗粒辅助治疗,能够有效改善其糖代谢指标,减轻炎症反应,有助于改善患者肾功能,并且具有良好的安全性。

微囊蛋白-1调节铁死亡介导的线粒体稳态改善2型糖尿病伴高血压的肾功能损伤

目的探究微囊蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)通过调节铁死亡介导的线粒体稳态来对2型糖尿病(T2DM)伴发高血压大鼠肾功能损伤的改善作用。方法于2021年5月至2022年5月采用自发性高血压大鼠(SHR)建立T2DM大鼠模型,将大鼠按随机数字表法分为对照组、SHR+T2DM组、pCDNA3.1(+)-NC组和pCDNA3.1(+)-Cav-1组,每组10只。测定大鼠收缩压、空腹血糖值(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(GHbA1C)浓度、评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血肌酐、尿素氮含量,并计算尿清蛋白与肌酐比值(UACR)HE染色检测肾组织病理学变化;检测肾组织中亚铁离子(Fe^(2+))、丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;二氢乙锭(DHE)荧光染色法检测肾组织中活性氧水平;线粒体膜电位荧光探针(JC-1法)检测肾组织中线粒体膜电位(MMP)水平;蛋白质印迹法检测肾组织中谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、x-CT蛋白表达。结果SHR+T2DM组收缩压(189.46±7.51)mmHg、FBG(23.46±1.28)mmol/L、FINS(1.62±0.15)mU/L、HOME-IR(1.52±0.13)、GHbA1C(689.31±45.81)nmol/L、血肌酐(83.69±4.25)mmol/L、尿素氮(19.32±2.54)mmol/L、UACR(76.51±8.09)、Fe^(2+)(0.45±0.05)mg/g、丙二醛(58.32±3.26)nmol/L、活性氧含量23.46±1.84均高于对照组[(110.34±5.26)mmHg、(5.12±0.94)mmol/L、(0.68±0.07)mU/L、0.31±0.04、(310.48±23.26)nmol/L、(32.08±3.61)mmol/L、(6.89±1.86)mmol/L、8.31±0.94、(0.13±0.02)mg/g、(15.68±2.15)nmol/L、1.31±0.23],SOD活性(11.56±1.62)U/mg、MMP水平0.25±0.03、GPX4(0.35±0.04)和x-CT蛋白0.51±0.06表达均低于对照组[(35.61±2.17)U/mg、0.62±0.08、1.00±0.10、1.00±0.09](P<0.05);和SHR+T2DM组相比,pCDNA3.1(+)-Cav-1组收缩压(136.27±6.09)mmHg、FBG(10.37±1.05)mmol/L、FINS(0.91±0.10)mU/L、HOME-IR(0.64±0.08)、GHbA1C(426.17±25.94)nmol/L、血肌酐(51.36±3.87)mmol/L、尿素氮(10.71±2.18)mmol/L、UACR(38.62±4.18)、Fe^(2+)(0.18±0.03)mg/g、丙二醛(21.39±2.64)nmol/L、活性氧含量5.47±1.06均明显降低,SOD活性(29.83±1.94)U/mg、MMP水平0.51±0.06、GPX4(0.86±0.09)和x-CT蛋白0.91±0.08表达升高(P<0.05)。结论Cav-1可通过抑制铁死亡来维持线粒体功能的稳态,进而对T2DM合并SHR大鼠的肾组织发挥保护作用。