医院感染现患率横断面调查447例分析

目的:全面了解医院感染的现状、抗菌药物使用和院感漏报、药敏情况,更好地预防院内感染,防止传染病暴发流行。方法:我院各临床科室质控医师用1天的时间,采用横断面调查法,对2011年6月27日的住院患者进行医院感染现患率调查。结果:应查住院患者447人,实查425人,实查率为95%,发生医院感染20人,感染率为4.7%,抗生素使用率为47.2%,按抗生素应用目的分类,其中治疗用药占61.7%,预防用药占26.9%,预防+治疗用药占11.4%;其中单用药占抗生素使用率的66.7%,二联用药占31.3%,三联及以上用药占2.0%。药敏试验88例,占抗生素使用的43.8%,其中20例院内感染病例,药敏试验12例,占60%。结论:住院患者医院感染的发生率比较低,以呼吸道为主,且存在医院感染漏报现象;部分科室抗菌药物使用率高达100%,抗菌药物的使用在一定程度上存在不合理现象。

微囊蛋白-1调节铁死亡介导的线粒体稳态改善2型糖尿病伴高血压的肾功能损伤

目的探究微囊蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)通过调节铁死亡介导的线粒体稳态来对2型糖尿病(T2DM)伴发高血压大鼠肾功能损伤的改善作用。方法于2021年5月至2022年5月采用自发性高血压大鼠(SHR)建立T2DM大鼠模型,将大鼠按随机数字表法分为对照组、SHR+T2DM组、pCDNA3.1(+)-NC组和pCDNA3.1(+)-Cav-1组,每组10只。测定大鼠收缩压、空腹血糖值(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(GHbA1C)浓度、评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血肌酐、尿素氮含量,并计算尿清蛋白与肌酐比值(UACR)HE染色检测肾组织病理学变化;检测肾组织中亚铁离子(Fe^(2+))、丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;二氢乙锭(DHE)荧光染色法检测肾组织中活性氧水平;线粒体膜电位荧光探针(JC-1法)检测肾组织中线粒体膜电位(MMP)水平;蛋白质印迹法检测肾组织中谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、x-CT蛋白表达。结果SHR+T2DM组收缩压(189.46±7.51)mmHg、FBG(23.46±1.28)mmol/L、FINS(1.62±0.15)mU/L、HOME-IR(1.52±0.13)、GHbA1C(689.31±45.81)nmol/L、血肌酐(83.69±4.25)mmol/L、尿素氮(19.32±2.54)mmol/L、UACR(76.51±8.09)、Fe^(2+)(0.45±0.05)mg/g、丙二醛(58.32±3.26)nmol/L、活性氧含量23.46±1.84均高于对照组[(110.34±5.26)mmHg、(5.12±0.94)mmol/L、(0.68±0.07)mU/L、0.31±0.04、(310.48±23.26)nmol/L、(32.08±3.61)mmol/L、(6.89±1.86)mmol/L、8.31±0.94、(0.13±0.02)mg/g、(15.68±2.15)nmol/L、1.31±0.23],SOD活性(11.56±1.62)U/mg、MMP水平0.25±0.03、GPX4(0.35±0.04)和x-CT蛋白0.51±0.06表达均低于对照组[(35.61±2.17)U/mg、0.62±0.08、1.00±0.10、1.00±0.09](P<0.05);和SHR+T2DM组相比,pCDNA3.1(+)-Cav-1组收缩压(136.27±6.09)mmHg、FBG(10.37±1.05)mmol/L、FINS(0.91±0.10)mU/L、HOME-IR(0.64±0.08)、GHbA1C(426.17±25.94)nmol/L、血肌酐(51.36±3.87)mmol/L、尿素氮(10.71±2.18)mmol/L、UACR(38.62±4.18)、Fe^(2+)(0.18±0.03)mg/g、丙二醛(21.39±2.64)nmol/L、活性氧含量5.47±1.06均明显降低,SOD活性(29.83±1.94)U/mg、MMP水平0.51±0.06、GPX4(0.86±0.09)和x-CT蛋白0.91±0.08表达升高(P<0.05)。结论Cav-1可通过抑制铁死亡来维持线粒体功能的稳态,进而对T2DM合并SHR大鼠的肾组织发挥保护作用。

膝关节内侧副韧带损伤两种手术方法的疗效比较

膝关节内侧副韧带（medial collateral ligament,MCL）是膝关节内侧的主要稳定结构,MCL损伤约占膝关节韧带损伤的46.2%[1],当膝关节轻度屈曲位时,小腿突然受到相对于大腿的外展外旋暴力常可导致内侧副韧带损伤。对内侧副韧带损伤治疗不当,可以导致膝关节不稳及继发骨关节炎。我院手术治疗123例Ⅱ度和Ⅲ度MCL损伤,收到良好效果,报告如下。

二甲双胍联合硫辛酸通过NEK7调节NLRP3炎性小体促进糖尿病足创面愈合

目的探究二甲双胍联合硫辛酸对糖尿病足大鼠创面愈合的影响及机制。方法48只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病足模型组、二甲双胍组、硫辛酸组、二甲双胍+硫辛酸组和二甲双胍+硫辛酸+NEK7组,每组8只。测量大鼠创面面积并计算创面愈合率;HE染色观察大鼠创面组织病理损伤;ELISA方法检测大鼠创面组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-18水平;Western blot方法检测大鼠创面组织NEK7、NLRP3和cleaved caspase1蛋白表达水平。结果二甲双胍联合硫辛酸治疗降低糖尿病足大鼠创面面积,增加大鼠创面愈合率,改善大鼠创面组织病理损伤,下调大鼠创面组织TNF-α、IL-1β和IL-18水平以及NEK7、NLRP3和cleaved caspase1蛋白表达水平。过表达NEK7上调大鼠创面组织NEK7、NLRP3和cleaved caspase1蛋白表达水平,增加大鼠创面面积并降低大鼠创面愈合率。结论二甲双胍联合硫辛酸治疗促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合并抑制炎症反应,其机制可能与抑制NEK7介导的NLRP3炎症小体激活有关。