2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者炎性因子、氧化应激、硫氧还蛋白互作蛋白水平研究及相关性分析

目的研究2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者炎性因子、氧化应激、硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)水平,并探讨其相关性。方法 102例非酒精性脂肪肝患者分为血糖正常组(空腹血糖<6.1 mmol/L,餐后2 h血糖<7.8 mmol/L)、糖耐量异常组(空腹血糖6.1~6.9 mmol/L,或餐后2 h血糖7.8~11.0 mmol/L)、2型糖尿病组(空腹血糖≥7.0 mmol/L,餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L)。观察3组患者炎性因子[C-反应蛋白(CRP)、白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素]、氧化应激[还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶T-SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]、TXNIP水平,并对其进行相关性分析。结果糖耐量异常组和2型糖尿病组CRP、IL-6、TNF-α水平均高于血糖正常组,脂联素水平低于血糖正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2型糖尿病组CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于血糖正常组和糖耐量异常组,脂联素水平低于血糖正常组和糖耐量异常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。糖耐量异常组IL-1β水平与血糖正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。糖耐量异常组、2型糖尿病组GSH水平高于血糖正常组,T-SOD、GSH-Px、CAT水平低于血糖正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2型糖尿病组T-SOD、GSH-Px、CAT水平低于糖耐量异常组,差异均有统计学意义(P<0.05),2组GSH水平比较,差异无统计学意义(P<0.05)。糖耐量异常组、2型糖尿病组TXNIP水平高于血糖正常组,2型糖尿病组TXNIP水平高于糖耐量异常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析表明,TXNIP水平与CRP、IL-6、TNF-α、GSH水平呈正相关,与脂联素、T-SOD、GSH-Px和CAT呈负相关(P<0.05)。以TXNIP为应变量,CRP、IL-6、TNF-α、GSH、脂联素、T-SOD、GSH-Px和CAT为自变量进行多重线性逐步回归分析,结果显示,在排除多种因素相互影响后,TXNIP与CRP、IL-6和TNF-α呈正相关(P<0.05)。结论合并非酒精性脂肪肝糖耐量异常和2型糖尿病患者均有明显的炎性反应,且有氧化应激损伤,TXNIP可能参与了2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的发病过程。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血糖、血脂和硫氧还蛋白互作蛋白水平研究及相关性分析

目的研究2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血糖、血脂、硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)水平,并探讨其相关性。方法 102例非酒精性脂肪肝患者分为血糖正常组(空腹血糖<6.1 mmol/L,餐后2 h血糖<7.8 mmol/L)、糖耐量异常组(空腹血糖6.1~6.9 mmol/L,或餐后2 h血糖7.8~11.0 mmol/L)、2型糖尿病组(空腹血糖≥7.0 mmol/L,餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L)。观察3组患者血糖(空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白)、空腹胰岛素、血脂[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)]、TXNIP水平,并对其进行相关性分析。结果糖耐量异常组和2型糖尿病组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平均高于血糖正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。2型糖尿病组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平均高于糖耐量异常组,差异有统计学意义(P<0.05),2组空腹胰岛素水平比较,差异无统计学意义(P<0.05)。2型糖尿病组LDL-C、TG、TC水平高于糖耐量异常组和血糖正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖耐量异常组TG、TC水平高于血糖正常组,差异有统计学意义(P<0.05),糖耐量异常组LDL-C水平高于血糖正常组,但差异无统计学意义(P>0.05)。3组HDL-C水平比较,差异无统计学意义(0P>0.05)。糖耐量异常组、2型糖尿病组TXNIP水平高于血糖正常组,2型糖尿病组TXNIP水平高于糖耐量异常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析表明,TXNIP水平与空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、LDL-C、TG、TC水平呈正相关(r值分别为0.818、0.875、0.202、0.689、0.849、0.674,P<0.05)。以TXNIP为应变量,空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、LDL-C、HDL-C、TG、TC为自变量进行多重线性逐步回归分析,结果显示,在排除多种因素相互影响后,TXNIP与餐后2 h血糖、LDL-C、空腹血糖呈正相关(P<0.05)。结论合并非酒精性脂肪肝糖耐量异常和2型糖尿病患者均有明显的血糖升高和血脂代谢紊乱,TXNIP与血糖、LDL-C有相关性,可能参与了2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的发病过程。

2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝患者生化指标、胰岛功能和周围神经功能的临床研究

目的研究2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝患者生化指标、胰岛功能和周围神经功能。方法将102例非酒精性脂肪肝患者分为血糖正常组(空腹血糖<6.1mmol/L,餐后2h血糖<7.8 mmol/L)30例、糖耐量异常组(空腹血糖6.1～6.9mmol/L,餐后2h血糖7.8～11.0mmol/L)34例、2型糖尿病组(空腹血糖≥7.0 mmol/L,餐后2h血糖≥11.1 mmol/L)38例。观察3组生化指标[同型半胱氨酸、胱抑素C、硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interaction protein,TXNIP)]、胰岛功能[胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能、早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、李氏β细胞功能指数],并用感觉神经检测系统检测患者2 000、250、5 Hz下左右正中神经、左右腓肠神经的电流感觉阈值。结果 2型糖尿病组、糖耐量异常组同型半胱氨酸、胱抑素C、TXNIP水平高于血糖正常组,2型糖尿病组高于糖耐量异常组(P<0.05)。2型糖尿病组、糖耐量异常组胰岛素抵抗指数高于血糖正常组,胰岛β细胞功能、△I30/△G30、李氏β细胞功能指数低于血糖正常组,2型糖尿病组胰岛素抵抗指数高于糖耐量异常组,胰岛β细胞功能、△I30/△G30、李氏β细胞功能指数低于低于糖耐量异常组(P<0.05)。糖耐量异常组、2型糖尿病组2 000、250、55Hz电流频率刺激下左右正中神经、左右腓肠神经电流感觉阈值均高于血糖正常组,2型糖尿病组高于糖耐量异常组(P<0.05)。250Hz和5Hz电流频率刺激下血糖正常组左右正中神经、左右腓肠神经电流感觉阈值低于2 000Hz,5Hz低于250Hz(P<0.05)。250Hz和5Hz电流频率刺激下糖耐量异常组左右正中神经、左右腓肠神经电流感觉阈值低于2 000Hz,5 Hz左右正中神经低于250 Hz(P<0.05)。250 Hz和5 Hz电流频率刺激下2型糖尿病组右腓肠神经低于2 000Hz,5Hz右正中神经低于2 000Hz(P<0.05)。结论非酒精性脂肪肝患者在糖耐量异常阶段已经发生胰岛功能受损,出现胰岛素抵抗,同时在相同频率下外周神经电流感觉阈值也呈增加趋势,提示血脂、血糖异常可能导致周围神经病变的发生发展,同型半胱氨酸、胱抑素C、TXNIP水平也随疾病进展而逐渐上升,可能参与了疾病的发生发展过程。

妊娠糖尿病早期识别的必要性

孕期轻度的高血糖(低于非妊娠糖尿病的血糖数值)和不良的妊娠结局呈线性相关。但是由于以下几个因素,不良妊娠结局(HAPO)研究是基于孕晚期的血糖与HAPO关系的研究;非糖尿病妊娠早期血糖数据有限;血糖在整个孕期变化较大,我们不能在整个孕期应用同样诊断切点。尽管对孕早期的妊娠糖尿病诊断标准存在争议,但已有研究显示孕早期的血糖水平预示了HAPO。悉尼阿尔弗雷德王子医院糖尿病中心研究显示孕早期的高血糖即使经过血糖控制仍然没有降低HAPO的风险。或许这与胎儿血糖偷窃现象,新生儿高胰岛素血症缓解了母亲的高血糖等因素有关。目前尚没有有效的研究提示血糖干预可以减少HAPO。需要关注妊娠期的高血糖。了解孕早期高血糖和HAPO的关系。

科技改善妊娠糖尿病不良结局

整个孕期良好的血糖控制是母婴健康的关键,而合理的应用科技是达到这一成功的基石。我们可以通过血糖仪,糖化血红蛋白(HbA_1c),持续血糖监测,辅理善瞬感扫描检测仪来监测血糖;运用胰岛素泵,闭环胰岛素输注系统来降糖治疗。产后48小时我们通过Pea Pod仪器测定新生儿身体成份来判断孕期血糖控制情况。

青少年发病的2型糖尿病:挑战和临床思考

青年糖尿病研究中最好的大型观察研究之一SEARCH for diabetes in youth研究显示2型糖尿病是青年人中糖尿病的主要类型。由于青年发病的2型糖尿病患者在发病早期即存在不良风险因素,加之对微血管并发症的易感性,同时对生活方式干预不敏感,还有较高比例的心理社会共患疾病,依从性差,与1型糖尿病相比,其死亡风险高,与普通的2型糖尿病相比,增加糖尿病相关的死亡率。青年发病的2型糖尿病属于一种需要积极干预的糖尿病亚型,亟须多学科共同协作进行干预。

2型糖尿病降糖治疗路径的临床应用:指南的更新和进展

2型糖尿病降糖治疗路径有助于确定糖化血红蛋白目标值,指导降糖药物的临床选择,为启动降糖药物干预的时机提供临床决策,本文通过探讨新旧美国糖尿病学会(American Diabetes Association,ADA)/欧洲糖尿病研究协会(European Association for the Study of Diabetes,EASD)共识中的降糖治疗路径在2型糖尿病治疗中的临床应用的异同,提出在制订降糖方案时应综合考虑2型糖尿病患者并发症,合并症,低血糖风险等情况,特别指出需要考虑到新指南中未提及的,但是可引起血糖升高的因素,以期为临床医生及其他医务工作者临床应用提供参考。

基于临床数据构建2型糖尿病肾病的Logistic预测模型及应对措施

目的探讨基于临床数据构建2型糖尿病肾病的Logistic预测模型及应对措施。方法回顾性选择2019年9月至2021年9月石家庄市第二医院收治的200例2型糖尿病肾病患者(研究组),采用个体匹配、按照1∶1比例选取200例2型糖尿病肾功能正常患者(对照组)。采用单因素分析和多因素分析筛选2型糖尿病肾病影响因素,并建立Logistic回归方程模型,验证其预测价值。结果Logistic回归方程模型显示,2型糖尿病病程、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、同型半胱氨酸(Hcy)、尿微量白蛋白、血肌酐(Scr)是2型糖尿病肾病发生的高危因素(P<0.05)。Logistic回归模型评价显示,模型建立具有统计学意义,回归方程的系数差异有统计学意义,采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示模型拟合效果较好。根据Logistic回归模型统计分析数据集,绘制2型糖尿病肾病发生的受试者工作特征曲线,曲线下面积为0.949(95%CI 0.922~0.968),预测灵敏度为81.50%,特异度为95.50%,且校准曲线显示预测结果与观测结果吻合良好。结论2型糖尿病肾病独立预测因子包括HbA1c、FPG、Hcy、尿微量白蛋白,根据上述预测因子构建Logistic预测模型具有可靠的预测价值,有助于指导临床诊治。

强肝胶囊联合多烯磷脂酰胆碱治疗代谢相关脂肪性肝病的临床研究

目的探讨强肝胶囊联合多烯磷脂酰胆碱治胶囊治疗代谢相关脂肪性肝病的临床疗效。方法选取2021年1月—2023年3月石家庄市第二医院收治的96例代谢相关脂肪性肝病患者,按照随机数字表法将96例患者分为对照组和治疗组,每组各48例。对照组口服多烯磷脂酰胆碱胶囊,2粒/次,3次/d。治疗组在对照组基础上口服强肝胶囊,5粒/次,2次/d,连续治疗6 d后停1 d。两组患者连续治疗8周。观察两组的临床疗效,比较两组的体征指标、肝功能和血清炎症指标。结果治疗后,治疗组的总有效率为93.75%,对照组的总有效率为79.17%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的体质量指数(BMI)、腰围显著降低,肝/脾CT比值显著升高(P<0.05),且治疗组的BMI、腰围低于对照组,肝/脾CT比值高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平显著降低(P<0.05),且治疗组的γ-GT、AST、ALT水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清铁蛋白(SF)水平显著降低(P<0.05),且治疗组的血清TGF-β、TNF-α、SF水平低于对照组(P<0.05)。结论强肝胶囊联合多烯磷脂酰胆碱可提高代谢相关脂肪性肝病的疗效,有助于改善肝功能,降低肥胖体征,减轻炎症反应。