内镜下治疗食管-胃连通型静脉曲张的研究进展

食管胃静脉曲张破裂出血是肝硬化常见且危重的并发症之一,再出血率及病死率高,食管-胃连通型静脉曲张属于特殊类型静脉曲张,内镜下治疗方法主要包括内镜下静脉曲张硬化术、内镜下组织胶注射及联合序贯治疗等,但在具体方法的选择上还存在一些争议。现就近年来国内外食管-胃连通型静脉曲张内镜下治疗的进展予以综述。

分次立体定向放疗联合短程全脑放疗治疗脑转移瘤的临床效果观察

目的观察分次立体定向放疗(fractionted steretactic radiotherapy,FSRT)联合短程全脑放疗治疗脑转移瘤的近期效果及预后,为脑转移瘤治疗提供一种合理、有效的治疗模式。方法选择106例脑转移瘤患者,随机分为标准全脑放疗组和FSRT联合短程全脑放疗组(FSRT联合放疗组)各53例。标准全脑放疗组给予10×3GY标准放疗,2周内完成;FSRT联合放疗组先给予5×4GY短程放疗,1周内完成,然后给予FSRT治疗。随访1~2年。观察2组症状和体征缓解率、有效率、局部控制率、生存率及治疗费用。结果疗程结束后FSRT联合放疗组临床有效率优于标准全脑放疗组,差异有统计学意义(P<0.05);FSRT联合放疗组转移瘤缩小比例大于标准全脑放疗组,差异有统计学意义(P<0.05);FSRT联合放疗组治疗费用明显低于标准全脑放疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FSRT联合短程全脑放疗是治疗脑转移瘤的一种更为行之有效的治疗模式。

清热利湿方对脂肪肝细胞磷脂肌醇-3激酶/肾上腺受体激酶表达的调节作用研究

目的观察清热利湿方对氧化损伤脂肪肝大鼠磷脂肌醇-3激酶(PI3K)/肾上腺受体激酶(ARK)通路调节作用。方法选取大鼠60只,分为正常对照组、高脂模型组、多烯磷脂酰胆碱组及清热利湿方高、中、低剂量组6组,采用高脂饲料复制大鼠脂肪肝实验动物模型,从第6周开始,清热利湿高、中、低剂量组分别给予0.3、0.1、0.05 g/(100 g·d)清热利湿方汤剂灌胃,多烯磷脂酰胆碱组给予25 mg/(100 g·d)灌胃,12周后取材。病理检查各组脂肪肝程度,ELISA检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量及三磷酸腺苷酶(ATPase)活性,生化分析仪检测各实验组血脂及肝功能指标。western blot检测脂肪变肝细胞PI3K/ARK表达。结果高脂模型组hs-CRP明显升高,与清热高剂量组比较差异具有统计学意义(P=0.0331)。各实验组ATPase呈现不同程度降低,清热高剂量组血清ATPase水平明显提高,与高脂模型组比较差异具有统计学意义(P=0.0401);western blot实验结果可见,各实验组大鼠肝细胞PI3K/ARK表达存在明显差异,清热利湿方治疗后,PI3K/ARK水平明显降低。结论清热利湿方通过调节ATPase、hs-CRP、PI3K/ARK而降低肝细胞氧化应激炎症介质,改善肝细胞由于脂类代谢异常形成的过氧化损伤,促进肝细胞功能的恢复,具有一定的改善脂肪变性效果。

髓系抑制性细胞在肝癌发病中的作用研究进展

髓系抑制性细胞(MDSCs)是备受关注的免疫抑制性细胞,具有调节免疫应答的作用。近年发现MDSCs与肝癌发生发展及预后密切相关,肝癌微环境中多种因子影响MDSCs的扩增、活化和募集,而MDSCs通过下调机体的抗肿瘤免疫应答或诱导免疫耐受形成,促进肿瘤的生长与转移。研究MDSCs在肝癌免疫逃逸的作用,将为肝癌早期发现、诊断及免疫治疗等提供新线索。

恩替卡韦联合软肝化坚颗粒治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的近期临床疗效研究

目的观察恩替卡韦联合软肝化坚颗粒治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法将65例慢性乙型肝炎肝纤维化患者分为观察组和对照组,观察组患者采用恩替卡韦与软肝化坚颗粒联合治疗,对照组患者单纯给予恩替卡韦治疗,疗程均为6个月。观察两组患者治疗前后肝功能、血清肝纤维化标志物及肝脾影像学变化。结果治疗后,两组患者肝功能和血清肝纤维化指标均较治疗前下降,其中观察组血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶和层粘连蛋白水平低于对照组,且差异均具有统计学意义(均有P<0.05);两组肝纤维化改善的显效率分别为30.77%和7.69%,观察组优于对照组,且差异具有统计学意义(Z=-2.327,P<0.05);但肝脾影像学参数包括门静脉直径,脾脏长度和脾脏厚度,在两组间差异均无统计学意义(均有P>0.05)。结论恩替卡韦与软肝化坚颗粒联合治疗慢性乙型肝炎肝纤维化具有良好效果。

髓系抑制性细胞和调节性T细胞在小鼠实验性结肠炎中的作用

目的探讨髓系抑制性细胞(MDSC)和调节性T细胞(Treg细胞)在小鼠溃疡性结肠炎发生、发展过程中的作用。方法使用5%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液复制小鼠溃疡性结肠炎模型,每日观察小鼠体重和大便状况。DSS处理3和7 d后处死小鼠,苏木精-伊红染色法观察病理组织学变化,流式细胞仪检测脾脏和肠系膜淋巴结中MDSC和Treg细胞的表达。结果模型组小鼠于造模第4天体重开始下降,有腹泻和血便,HE染色结果显示小鼠结肠出现黏膜损伤及炎症表现。与对照组和造模3 d组比较,造模7 d组肠系膜淋巴结中Treg细胞比例增加,而MDSC比例降低;进一步观察MDSC亚群变化发现,粒细胞型MDSC在造模7 d组中比例下降,而单核细胞型MDSC则无改变。无论Treg细胞还是MDSC,脾脏中的水平3组比较差异无统计学意义。结论急性溃疡性结肠炎可导致MDSC降低和Treg细胞增高,可能与疾病的发生发展有关。

可诱导共刺激分子和程序性死亡分子l在HIV感染者中的表达

艾滋病病毒(HIV)侵人机体细胞后,攻击人体辅助T淋巴细胞系统,从而导致机体的免疫应答缺陷,特别是针对HIV抗原特异性T细胞的功能受损。目前关于T细胞的功能损伤机制还不明确,可能与抗原递呈细胞功能缺陷、调节性T细胞增加反应缺陷和共刺激分子表达异常等有关[1]。可诱导共刺激分子(inducible costimulatory molecure,ICOS)和程序性死亡分子1(programmed cell death-1,PD-1)主要表达于活化的T淋巴细胞,参与对T细胞的调节,与多种疾病如感染、炎症、自身免疫性疾病和肿瘤等发生发展密切相关[2]。本实验通过观察HIV感染者外周血活化T淋巴细胞及其表面分子ICOS和PD-1的表达,探讨与HIV感染相关的关键分子和细胞亚群,从而为开发针对HIV感染的免疫干预措施提供依据。

Gr-1、ERK和Sky在小鼠溃疡性结肠炎的表达

目的分析溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)组织中粒系分化抗原-1(granulocyte differentiation antigen-1,Gr-1)、细胞外调节蛋白激酶(Extracellular signal-regulated kinases,ERK)、脾酪氨酸激酶(Spleen tyrosine kinase,Syk)的表达。方法予以BALB/c小鼠自由饮用5%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfact sodium,DSS)诱导UC模型,实验期间观察小鼠大便性状、血便和体重变化。造模第3和7日处死小鼠,取部分结肠固定,HE染色观察病理组织学变化,免疫组化染色方法测定Gr-1、ERK和Syk的阳性表达率。结果造模7日的小鼠体重明显下降,出现血便,病理组织学评分增高。与正常小鼠比较,Gr-1阳性表达率在造模3日小鼠中无明显变化,但在造模7日小鼠明显增高。UC小鼠结肠组织中p-ERK和p-Syk阳性表达率明显高于正常小鼠,且随着病情进展表达水平随之升高。结论急性UC小鼠存在Gr-1、ERK和Syk异常表达,可能是疾病发生发展的原因之一。

乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭的危险因素及其风险预测模型

目的探讨影响乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭前期(hepatitis B virus related acute-on-chronic pre-liver failure,pre-ACHBLF)疾病进展的危险因素,建立新的预测模型。方法纳入97例pre-ACHBLF患者,根据4周内临床转归分为进展组和好转组,收集其临床资料进行多因素Logistic回归分析模型分析,探讨ACHBLF发生的影响因素,建立并评估模型的预测价值。结果血清总胆红素(total bilirubin,TBIL)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、血清肌酐(creatinine,Cr)和血小板-白细胞比值(platelet-to-white blood cell ratio,PWR)与ACHBLF发生密切相关,构建ACHBLF预测模型为Logit(P)=-1.494+1.530×TBIL(mg/dl)+3.111×PT(s)-1.711×PWR-1.786×Cr(mg/dl),该模型Nagelkerke R2为0.558,Hosmer-Lemeshow检验显示预测效能为76.3%(P=0.490),曲线下面积为0.83,当评分高于最佳临界值13.88时,患者发生ACHBLF风险增高。结论本研究建立的模型对预测pre-ACHBLF的疾病进展有较高的价值。