脂肪细胞AMPK活性对NF-κΒ活性的影响

为检测AICAR激活及Compound C抑制脂肪细胞AMPK磷酸化后对NF-κΒ的磷酸化活性的影响,探讨肥胖启动炎症的分子机制。将3T3-L1细胞诱导为成熟脂肪细胞后,实验分3个处理:基础培养液组(对照组)、实验组(基础培养液组分别加入AICAR和Compound C)。运用Western blot检测药物干预后AMPK与NF-κΒ的磷酸化水平。结果显示,AICAR培养1h脂肪细胞内AMPK磷酸化水平增加,Compound C培养1h脂肪细胞内AMPK磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。AICAR培养1h脂肪细胞内NF-κΒ磷酸化水平降低,Compound C培养1h脂肪细胞NF-κΒ磷酸化水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。由此可知,AMPK活性与NF-κΒ活性呈一定的负相关,AMPK可抑制NF-κΒ信号,肥胖导致炎症可能是AMPK活性降低引发NF-κΒ信号活性增强有关。