P物质在非中枢神经系统中的作用

P物质是广泛分布于细神经纤维内的一种神经肽,在非中枢神经系统中的作用十分广泛,可在各种系统如心血管系统、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道及骨组织中发挥作用,许多疾病如哮喘、慢支、膀胱炎、肠炎、偏头疼、呕吐、抑郁及疼痛发作等均与P物质有关。本文就P物质在非中枢神经系统中的生理、病理生理作用进行综述。

新疆维吾尔族妇女宫颈癌中HPV16感染和p53蛋白表达的相关性研究

采用半巢式PCR法检测 80例新疆维吾尔族宫颈癌及 3 4例正常宫颈组织中HPV16DNA ,采用免疫组化法检测p5 3蛋白 ,分析其与宫颈癌发生的相关性 ,探讨HPV16感染和p5 3蛋白表达在新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生中的作用。结果显示 :HPV16检出率在宫颈癌中为 80 .0 % ,与对照组 8.8%相比 ,存在显著性差异 ( χ2 =4 9.88,P <0 .0 0 5 ) ;宫颈癌组织中p5 3蛋白表达阳性率为 6 2 .5 % ,也明显高于对照组 ,P <0 .0 0 5 ;p5 3蛋白表达与HPV16感染在统计学上无相关 ( χ2 =0 .0 ,P >0 .0 5 )。表明 :HPV16感染与新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生密切相关 ;HPV16感染的宫颈癌组织中p5

水杨酸类药物的镇痛作用及其机制研究进展

水杨酸类药物是临床广泛使用的镇痛药物之一,但其发挥镇痛作用的机制长期不明。国内外科学家对其研究仍很广泛,本文综述了水杨酸类药物的镇痛作用及其机制的研究进展。

甘草渣中黄酮类化合物的提取工艺研究

应用正交设计法,考察氢氧化钠浓度、体积、提取温度、提取时间等因素对甘草黄酮提取率的影响。实验结果表明:最佳工艺组合为A3B2C1D3,最佳提取工艺条件为:氢氧化钠的浓度为0.2mol L,甘草渣∶提取剂为1∶14,提取温度为90℃,提取时间为0.5h,此提取条件下的提取率高达96%。验证实验表明该工艺简单可行。

氧自由基和牛磺酸在家兔休克再灌注损伤中的作用

探讨氧自由基 (OFR)在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的保护效应。健康家兔 2 4只随机分为 3组(n =8) :对照组、单纯休克组、牛磺酸治疗组 ;采用失血性休克再灌注损伤模型。连续观察休克前 ,休克 1.5h ,再灌注 1h、2h、3h时血浆超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性的动态变化 ;并测定再灌注 3h时心、肺组织MDA含量和SOD活性。结果显示 ,1)单纯休克组再灌注各时限MDA含量、LDH活性显著升高 ;SOD活性显著下降。 2 )再灌注 3h时心、肺组织MDA含量显著升高 ;SOD活性显著下降。 3)牛磺酸 (40mg·kg-1,iv)可减轻再灌注各时限上述指标的变化 (均P <0 .0 1)。提示OFR介导了休克再灌注损伤 ,牛磺酸对休克再灌注损伤的保护作用可能与减少OFR的生成和促进自由基的清除有关。

染色体标本制备在骨髓MSCs核型鉴定中的研究

选取对数生长期人骨髓间充质干细胞,用秋水仙素阻断细胞分裂中期,控制秋水仙素的终浓度和作用时间、低渗时间及胰酶消化显带时间,比较染色体标本制备效果。结果显示,秋水仙素的终浓度0.2μg/ml和作用时间6h,低渗时间35min及胰酶消化时间20s时可制备适合的染色体标本,经核型鉴定为正常二倍体细胞。从而探索出骨髓间充质干细胞染色体制备的适合条件,为骨髓间充质干细胞的进一步研究提供了理论依据和实验基础。

薰衣草精油对小鼠镇静催眠作用的实验研究

目的验证薰衣草精油芳香疗法的镇静、催眠作用。方法将20只小鼠分为对照组和薰衣草组,熏衣草组分别给予10-3、10-4浓度的薰衣草精油香薰,计数运动时间和运动次数、移动格子数及站立次数。另将30只小鼠分为对照组、薰衣草10-3组和薰衣草10-4组,给予阈剂量戊巴比妥钠诱导睡眠,记录睡眠潜伏期和睡眠时间。结果薰衣草精油香薰后小鼠的运动时间和运动次数少于对照组(P<0.05),移动格子数和站立次数少于对照组(P<0.05);与对照组相比,香薰各组的睡眠潜伏期均缩短(P<0.05),睡眠时间均延长(P<0.01);不同浓度精油香薰的两组相比,睡眠潜伏期没有明显差异(P>0.05),而薰衣草10-3组睡眠时间长于薰衣草10-4(P<0.01)。结论薰衣草精油香薰疗法有镇静催眠作用。

苯妥英锌抗实验性癫痫的研究

为了解苯妥英锌的抗癫痫作用及与传统抗癫痫药苯妥英钠作用的差别,比较观察了2种剂量的苯妥英锌与苯妥英钠对最大电休克(MES)实验、戊四唑(PTZ)发作阈值实验、听源性发作(AGS)实验的作用,结果表明:苯妥英锌能明显对抗MES所致的惊厥,对PTZ引起的惊厥能延长阵挛潜伏期及小鼠存活时间,大剂量时可抑制惊厥的发生,对AGS小鼠也有明显的抑制作用,对3种癫痫模型的抑制作用与苯妥英钠相似。因此,苯妥英锌呈剂量依赖性对抗MES、PTZ发作阈值实验、AGS实验,对抗强度与苯妥英钠相似。

大鼠生理性缺铁状态的初步验证

在标准饲养条件下 ,对大鼠生长期的血液学参数进行了动态观察 ,发现大鼠在生长期存在生理性缺铁状态。这与以往文献中记载的营养性铁缺乏的概念和机理不相同。营养性铁缺乏是指食物中可利用铁不足导致体内铁缺乏甚至贫血 ,我们提出的生理性缺铁状态是指 ,人和动物在生长期血红蛋白 (hemoglobin ,Hb)的合成因受铁代谢一系列机制的制约 ,即使食物中营养成分齐全和富足 ,也不能避免的相对低铁状态。其生化特征是红细胞游离原卟啉 (freeerythrocyteprotoporphyrin ,FEP)与Hb的比值 (FEP/Hb)下降 ,而营养性铁缺乏则表现为FEP/Hb比值升高 。

血管内皮细胞与平滑肌细胞间的信息传递

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞之间存在着肌内皮间缝隙连接,进行电和化学的信息传递,以协调血管的舒缩活动。电信号可以从内皮细胞到平滑肌细胞进行传递,相反,也可以从平滑肌细胞到内皮细胞进行传递。内皮源性超极化因子、乙酰胆碱、缓激肽、第二信使等物质亦可引起内皮细胞或/和平滑肌细胞细胞膜的超极化或去极化,参与血管内皮细胞与平滑肌细胞间的信息传递。

失血性休克复苏家兔血浆一氧化氮的动态变化及其意义

为探讨失血性休克复苏时一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的变化和意义及牛磺酸可能的防治作用,采用失血性休克复苏动物模型,健康家兔16只随机分为2组(n=8):休克组、牛磺酸治疗组,连续观察休克前、休克1.5 h、复苏后1h、2h、3h血浆(NOS)活性、NO代谢产物(NO_2^-/NO_3^-)含量和平均动脉压(MAP)的动态变化,结果显示:休克组复苏后各时限血浆NOS活性、NO_2^-/NO_3^-含量均明显高于休克前及休克1.5 h(均P<0.01),休克组复苏后各时限MAP明显低于休克前(均P<0.01);牛磺酸(40mg·kg^(-1),iv)可显著缓解复苏后各时限上述指标变化(P<0.01)。提示失血性休克复苏时过量产生的NO可直接扩张血管,降低血管阻力,使血压进一步下降,牛磺酸可在一定程度上改善体循环低血压,其作用机制可能与减少NO的生成有关。

血管紧张素与一氧化氮的调节平衡对缺血心肌的作用

在心血管系统中,肾素 血管紧张素系统是重要的体液调节系统,一氧化氮是具有多种作用的重要的细胞信使。本文就这二者之间的联系对于缺血心肌的影响及血管内皮生长因子表达的机制作一综述。

乙酰水杨酸对福尔马林致痛大鼠的行为学影响

以往用细胞内微电极技术研究发现乙酰水杨酸可引起大鼠背根神经节神经元膜产生明显的超极化反应,即能产生外周神经镇痛作用。本实验旨在利用大鼠福尔马林致痛模型,通过观察大鼠的痛行为反应,建立乙酰水杨酸镇痛模型,以探索乙酰水杨酸可能的中枢及外周镇痛机制。将24只Wistar大鼠随机分为3组:生理盐水组、福尔马林致痛组和乙酰水杨酸镇痛组。结果发现,福尔马林致痛组大鼠的缩腿次数和舔爪时间都明显长于生理盐水组,给予乙酰水杨酸后,缩腿次数和舔爪时间均明显减少。故认为乙酰水杨酸可明显减轻福尔马林所致的痛行为反应。

催产素和加压素痛觉调制的研究进展

催产素和加压素是由下丘脑神经元产生的神经内分泌激素,胞体含有这二种物质的神经元主要分布于下丘脑室旁核、视上核,其纤维在大脑及脊髓内有广泛的投射,且催产素和加压素在许多细胞中有共存现象。催产素和加压素均通过与相应受体结合的方式发挥生理作用。二者受体分布广泛,有一定的同源性,生理作用也很广泛。本文就近年来国内外关于催产素和加压素在痛觉调制方面的研究工作做一综述。

P物质对GABA_A受体介导电流的作用

应用全细胞膜片箝技术,在大鼠新鲜分离的背根神经节细胞上观察到:SP对GABA激活电流有调制作用。实验结果表明:多数受检的大鼠背根神经节神经元对SP(28/41,68.5％)和GABA(36/41,88.2％)敏感,100μmol/LSP和100μmol/L GABA激活内向电流的幅值分别为243.8±82.7pA(x±s,n=9)和1.76±0.48nA(x±s,n=13)。GABA与SP激活的内向电流明显不同,前者具有明显的去敏感现象。实验预加SP(0.001～1μmol/L)30s后再加GABA,则GABA激活电流的幅值明显减小,而且GABA激活电流减小的程度与预加SP的浓度呈量效依赖关系。SP主要抑制GABA激活电流的峰电流,对其稳态电流的抑制不明显。预加0.1μmol/L SP之后约4min左右,SP对GA-BA激活电流的抑制效率最大,为49.8±7.2％(x±s,n=7,P≤0.01),而预加SP 12min之后,SP才失去对GABA激活电流的抑制作用。

Baclofen对大鼠新鲜分离DRG神经元GABA和NMDA激活电流的抑制作用

用全细胞膜片箝技术在大鼠新鲜分离的背根神经节 (DRG)细胞上观察到baclofen对GABA和NMDA激活电流有调制作用。单独给予DRG细胞baclofen (1～ 10 0 μmol/L)未记录到可测的电流改变 ,但预加baclofen对GABA和NMDA激活电流具有明显的抑制作用 ,且呈剂量依赖性。 10 0 μmol/Lbaclofen对GABA和NMDA激活电流分别抑制(5 1.2± 10 .9) % (X±SE ,n=8,P <0 .0 1)和 (6 4 .1± 2 1.1) % (X±SE ,n=6 ,P <0 .0 1) ,此抑制作用是可逆的 ,可被GABAB 受体拮抗剂saclofen(10 0 μmol/L ) 所取消 (n =4 )。

乙酰水杨酸对大鼠DRG神经元膜电位的影响

应用细胞内微电极记录技术,观察乙酰水杨酸对大鼠背根神经节神经元膜电位的影响,结果发现:大多数细胞(89.33%)在滴加乙酰水杨酸(10-9～10-3mol/L)后可引起浓度依赖性的超极化反应,并对其可能镇痛机制进行了讨论。

NF-κB和IκB在膀胱癌中的表达及意义

膀胱移行细胞癌石蜡包埋标本54例,正常对照标本13例。采用免疫组化SP法研究NF κB和IκB的表达,分析NF κB与膀胱癌分级、分期、复发及转移的关系,以及NF κB和IκB的关系。结果表明,NF κBP65和IκBα在54例膀胱癌中的阳性表达率分别为88.9%、87.0%。NF κB阳性表达率随膀胱移行细胞癌分级、分期的增高有降低趋势,而随复发及转移的增多而增高。因此推论NF κB可能在膀胱癌早期起促进作用,且有望作为评价膀胱癌恶性度、肿瘤进展的指标。NF κB与IκB在膀胱癌中的表达具有正相关性。

2型糖尿病肾病患者红细胞膜上钠钾ATP酶活性的变化

为了解 2型糖尿病肾病 (diabeticnephropathy ,DN)不同时期红细胞膜上Na+ K+ ATP酶活性变化 ,为临床诊断、治疗提供理论依据 ,按尿白蛋白排泄率 (urinaryalbuminexcretionrate,UAER)将已确诊为 2型糖尿病的 5 1例患者分为 3组 :糖尿病正常白蛋白尿组 (DM1 组 ) ,微量白蛋白尿组 (DM2 组 ) ,大量白蛋白尿组 (DM3组 ) ;2 0例健康人作为对照组 ,男性 11例 ,女性 9例 ,平均年龄 5 8.2 7± 10 .89岁。将对照组及实验组抽血做红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性检测。结果表明 :DN各组红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性较对照组均显著降低 (均为P =0 .0 0 0 )。说明DN患者红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性下降 ,控制血糖、维持Na+ K+

原位癌病变的基因改变和表达

阐述原位癌病变中调控细胞生长、分化的癌基因、抑癌基因、错配修复基因的突变、缺失和异常表达。说明原位癌中的这些分子水平的变化与浸润癌已无本质的区别,有的只是发生频率和强度的差别。