恩度联合化疗对不同Stat6活化表型直结肠癌细胞的作用

目的研究恩度联合化疗对直结肠癌细胞的抑制作用,并进一步观察不同Stat6表型的直结肠癌细胞对恩度联合化疗药物敏感性的差异。方法采用MTT法检测不同浓度的恩度单药或联合5-Fu及奥沙利铂对2种不同Stat6活化表型的直结肠癌细胞(Caco-2和HT-29)的增殖抑制作用。用流式细胞仪检测不同药物处理组对2种直结肠癌细胞早期凋亡率的影响。结果恩度单药作用于Caco-2和HT-29细胞没有显示出明显的增殖抑制和凋亡促进的作用(P>0.05)。而恩度联合1种或2种化疗药物[(5-Fu)和奥沙利铂(OXP)]对这2种癌细胞的生长抑制和凋亡促进的能力明显升高(P<0.05和P<0.01)。恩度联合化疗药物对Caco-2细胞生长抑制率和早期凋亡率均高于HT-29细胞(P<0.05)。结论恩度联合化疗药物能更好的抑制直结肠癌细胞的增殖能力,不同Stat6活化状态可能成为评价化疗疗效的潜在指标之一。

不同Stat6表型乳腺癌细胞IL-4/Stat6信号通路调节基因表达的研究

目的:探讨不同乳腺癌细胞株Stat6活化分型的可行性及IL-4的作用机制。方法:流式细胞仪测定不同Stat6表型细胞株ZR-75-1和BT-20的早期凋亡率;应用Affymetrix基因芯片测定IL-4刺激前后的基因表达谱变化。结果:Stat6null表型细胞与Stat6high相比早期凋亡增加(40%vs12%);在Stat6null细胞株有2193个基因/转录产物表达升高,而Stat6high细胞株中2600个基因/转录产物表达升高,且Stat6high细胞和Stat6null细胞中与凋亡和转移相关的基因表达谱明显不同;但不论在Stat6high还是Stat6null细胞株,IL-4均上调CCL26、SOCS1、CISH、EGLN3和SIDT1基因,而下调DUSP1、FOS和FOSB基因。结论:在乳腺癌细胞中,IL-4可能像在免疫细胞中一样,通过Stat6或非Stat6途径而发挥功能。