目的探讨KLF7高表达与前列腺癌(PCa)发生的相关性,并对其可能的下游靶基因进行筛选。方法比较前列腺增生(BPH)患者(n=22)以及PCa患者(n=30)血糖、血脂及一般资料的差异;调取石蜡包埋的前列腺组织标本,运用免疫组织化学法检测组织中KLF7...目的探讨KLF7高表达与前列腺癌(PCa)发生的相关性,并对其可能的下游靶基因进行筛选。方法比较前列腺增生(BPH)患者(n=22)以及PCa患者(n=30)血糖、血脂及一般资料的差异;调取石蜡包埋的前列腺组织标本,运用免疫组织化学法检测组织中KLF7及其下游因子IL-6,以及肿瘤发生相关因子E-钙粘蛋白、Ki67的表达量。运用统计学方法,比较各因子在BPH和PCa患者前列腺组织中的表达差异,并分析KLF7表达与各因子之间的相关性。运用Cistrome Data Browser数据库对KLF7可能的下游靶基因进行预测。结果 PCa患者血清中总前列腺特异性抗原(TPSA)含量显著高于正常体检及BPH个体(P<0.001);PCa患者前列腺组织中KLF7及IL-6表达量显著高于BPH患者前列腺组织(P<0.05),肿瘤发生相关因子Ki67表达量显著高于BPH患者前列腺组织(P<0.05),E-钙粘蛋白的表达量在两组间无显著差异。相关性分析结果显示:前列腺癌组织中KLF7的表达与患者血清中TPSA含量显著正相关(r=0.465,P=0.001),与癌组织中IL-6的表达显著正相关(r=0.437,P=0.014),与癌组织中Ki67的表达显著正相关(r=0.434,P=0.002),与癌组织中E-钙粘蛋白的表达显著正相关(r=0.473,P=0.009)。生物信息学分析结果显示:转录因子KLF7可能通过调控肿瘤相关基因STAT3,DDX20,ZNF233,ZNF581,ZNF487,ZNF580,ZNF391,ZNF793,HMGB1,DMAP1,CTNNB1,ZBTB45等参与肿瘤的发生发展。结论 KLF7高表达可能是前列腺癌发生的危险因素,前列腺癌组织中KLF7的表达与IL-6、Ki67以及E-钙粘蛋白的表达显著正相关。KLF7可能通过调控一系列肿瘤相关基因的表达参与肿瘤发生发展的过程。展开更多
目的检测肥胖大鼠网膜脂肪组织KLF4及KLF7 m RNA表达水平,分析其与炎症的相关性。方法 Wistar健康雄性大鼠高脂喂养,诱导肥胖模型。高脂喂养后第4、10周检测大鼠血脂、血糖水平;ELISA法测定血浆中TNF-α、LPT、APN水平;10周后,q RT-PCR...目的检测肥胖大鼠网膜脂肪组织KLF4及KLF7 m RNA表达水平,分析其与炎症的相关性。方法 Wistar健康雄性大鼠高脂喂养,诱导肥胖模型。高脂喂养后第4、10周检测大鼠血脂、血糖水平;ELISA法测定血浆中TNF-α、LPT、APN水平;10周后,q RT-PCR法检测网膜脂肪组织KLF4、KLF7及NF-κB炎症信号通路关键因子m RNA表达水平。结果高脂喂养4周后,实验组大鼠体质量开始显著高于对照组,第10周实验组大鼠体质量进入平台期,但仍高于对照组(P<0.05)。高脂喂养第4及第10周,实验组大鼠血浆FFA、Glu、TG、TC、LDL、TNF-α水平高于对照组,LPT、APN水平低于对照组(P<0.05)。网膜脂肪组织中,实验组TLR9、KLF4 m RNA表达水平低于对照组,KLF7、SRC和IL-6 m RNA表达水平高于对照组;TLR9与血浆FFA负相关,与KLF4正相关;KLF4与SRC、NF-κB负相关;KLF7与TLR4、SRC、NF-κB和IL-6正相关,与KLF4负相关(P<0.05)。结论肥胖状态下,高水平的FFA一方面可与TLR4结合上调KLF7表达,促进炎症因子表达,导致释放组织发生炎症;同时,可抑制TLR9水平而下调KLF4表达,减弱KLF4对炎症信号通路关键因子的抑制作用,从而促进炎症反应。展开更多
目的:检测维吾尔族网膜脂肪组织KLF9及KLF15 m RNA表达水平,分析KLF9、KLF15与炎症信号通路关键因子的相关性。方法:选取维吾尔族个体NC组50例、OB组45例,检测一般资料和生化指标。采集网膜脂肪组织,RT-PCR法检测KLF9、KLF15及NF-κB炎...目的:检测维吾尔族网膜脂肪组织KLF9及KLF15 m RNA表达水平,分析KLF9、KLF15与炎症信号通路关键因子的相关性。方法:选取维吾尔族个体NC组50例、OB组45例,检测一般资料和生化指标。采集网膜脂肪组织,RT-PCR法检测KLF9、KLF15及NF-κB炎症信号通路关键因子m RNA表达水平。结果:OB组BMI、WC、HC、WHR、TG和LDL显著高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。维吾尔族网膜脂肪组织中,OB组NF-κB、TNF-α和IL-6 m RNA表达水平显著高于NC组(P<0.05),NF-κB m RNA表达与体重和TG显著正相关(P<0.05),TNF-αm RNA表达与TG和TC显著正相关(P<0.05),IL-6 m RNA表达与HC、TG和LDL显著正相关(P<0.05);OB组网膜脂肪组织KLF15 m RNA表达水平显著低于NC组(P<0.05),与BMI、WC、WHR显著负相关(P<0.05),与HDL正相关,与TG负相关。KLF9 m RNA表达水平高于NC组,与NF-κB显著正相关(P<0.01),与IL-6正相关。结论:KLF15可能通过调控脂代谢发挥抗炎作用;肥胖状态下脂代谢紊乱可能间接上调KLF9的表达,而KLF9作为转录激活因子可能通过调控下游炎症因子的转录活性,从而促进炎症因子的表达和释放。展开更多
文摘目的探讨KLF7高表达与前列腺癌(PCa)发生的相关性,并对其可能的下游靶基因进行筛选。方法比较前列腺增生(BPH)患者(n=22)以及PCa患者(n=30)血糖、血脂及一般资料的差异;调取石蜡包埋的前列腺组织标本,运用免疫组织化学法检测组织中KLF7及其下游因子IL-6,以及肿瘤发生相关因子E-钙粘蛋白、Ki67的表达量。运用统计学方法,比较各因子在BPH和PCa患者前列腺组织中的表达差异,并分析KLF7表达与各因子之间的相关性。运用Cistrome Data Browser数据库对KLF7可能的下游靶基因进行预测。结果 PCa患者血清中总前列腺特异性抗原(TPSA)含量显著高于正常体检及BPH个体(P<0.001);PCa患者前列腺组织中KLF7及IL-6表达量显著高于BPH患者前列腺组织(P<0.05),肿瘤发生相关因子Ki67表达量显著高于BPH患者前列腺组织(P<0.05),E-钙粘蛋白的表达量在两组间无显著差异。相关性分析结果显示:前列腺癌组织中KLF7的表达与患者血清中TPSA含量显著正相关(r=0.465,P=0.001),与癌组织中IL-6的表达显著正相关(r=0.437,P=0.014),与癌组织中Ki67的表达显著正相关(r=0.434,P=0.002),与癌组织中E-钙粘蛋白的表达显著正相关(r=0.473,P=0.009)。生物信息学分析结果显示:转录因子KLF7可能通过调控肿瘤相关基因STAT3,DDX20,ZNF233,ZNF581,ZNF487,ZNF580,ZNF391,ZNF793,HMGB1,DMAP1,CTNNB1,ZBTB45等参与肿瘤的发生发展。结论 KLF7高表达可能是前列腺癌发生的危险因素,前列腺癌组织中KLF7的表达与IL-6、Ki67以及E-钙粘蛋白的表达显著正相关。KLF7可能通过调控一系列肿瘤相关基因的表达参与肿瘤发生发展的过程。
文摘目的检测肥胖大鼠网膜脂肪组织KLF4及KLF7 m RNA表达水平,分析其与炎症的相关性。方法 Wistar健康雄性大鼠高脂喂养,诱导肥胖模型。高脂喂养后第4、10周检测大鼠血脂、血糖水平;ELISA法测定血浆中TNF-α、LPT、APN水平;10周后,q RT-PCR法检测网膜脂肪组织KLF4、KLF7及NF-κB炎症信号通路关键因子m RNA表达水平。结果高脂喂养4周后,实验组大鼠体质量开始显著高于对照组,第10周实验组大鼠体质量进入平台期,但仍高于对照组(P<0.05)。高脂喂养第4及第10周,实验组大鼠血浆FFA、Glu、TG、TC、LDL、TNF-α水平高于对照组,LPT、APN水平低于对照组(P<0.05)。网膜脂肪组织中,实验组TLR9、KLF4 m RNA表达水平低于对照组,KLF7、SRC和IL-6 m RNA表达水平高于对照组;TLR9与血浆FFA负相关,与KLF4正相关;KLF4与SRC、NF-κB负相关;KLF7与TLR4、SRC、NF-κB和IL-6正相关,与KLF4负相关(P<0.05)。结论肥胖状态下,高水平的FFA一方面可与TLR4结合上调KLF7表达,促进炎症因子表达,导致释放组织发生炎症;同时,可抑制TLR9水平而下调KLF4表达,减弱KLF4对炎症信号通路关键因子的抑制作用,从而促进炎症反应。
文摘目的:检测维吾尔族网膜脂肪组织KLF9及KLF15 m RNA表达水平,分析KLF9、KLF15与炎症信号通路关键因子的相关性。方法:选取维吾尔族个体NC组50例、OB组45例,检测一般资料和生化指标。采集网膜脂肪组织,RT-PCR法检测KLF9、KLF15及NF-κB炎症信号通路关键因子m RNA表达水平。结果:OB组BMI、WC、HC、WHR、TG和LDL显著高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。维吾尔族网膜脂肪组织中,OB组NF-κB、TNF-α和IL-6 m RNA表达水平显著高于NC组(P<0.05),NF-κB m RNA表达与体重和TG显著正相关(P<0.05),TNF-αm RNA表达与TG和TC显著正相关(P<0.05),IL-6 m RNA表达与HC、TG和LDL显著正相关(P<0.05);OB组网膜脂肪组织KLF15 m RNA表达水平显著低于NC组(P<0.05),与BMI、WC、WHR显著负相关(P<0.05),与HDL正相关,与TG负相关。KLF9 m RNA表达水平高于NC组,与NF-κB显著正相关(P<0.01),与IL-6正相关。结论:KLF15可能通过调控脂代谢发挥抗炎作用;肥胖状态下脂代谢紊乱可能间接上调KLF9的表达,而KLF9作为转录激活因子可能通过调控下游炎症因子的转录活性,从而促进炎症因子的表达和释放。
