硫化氢对自发性高血压大鼠心肌重构的作用及机制研究

目的探讨硫化氢H2S对自发性高血压大鼠(SHR)间隙连接蛋白40(Cx40)、43(Cx43)表达的调控作用,以及与心肌重构的关系。方法取8周龄雄性SHR16只,随机分为SHR对照组(n=8)、SHR+硫氢化钠NaHS组(n=8);取同周龄的正常Wistar京都(WKY)雄性大鼠8只,设为WKY组。SHR+NaHS组腹腔注射NaHS56μmol/(kg·d),SHR对照组和WKY组每日腹腔注射等量生理盐水,持续8周。用分光光度计检测各组大鼠外周血和心肌组织中H2S含量;通过HE染色及Masson三色染色观察H2S对心肌的病理学改变;通过免疫组织化学检测3组大鼠心脏组织中Cx40、Cx43表达位置的变化;运用Westernblotting检测3组大鼠心脏组织中Cx40、Cx43及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)表达量的变化。结果与WKY组大鼠比较,SHR组大鼠外周血及心肌组织中H2S含量减少(P<0.05),NaHS干预后SHR外周血及心肌组织中H2S含量增加(P<0.05);与WKY组大鼠比较,SHR组大鼠心肌纤维结构排列较为紊乱,NaHS干预后SHR心肌纤维排列较为整齐;SHR组大鼠心肌中的Cx40、Cx43表达增加且分布紊乱,SHR+NaHS组大鼠心肌中的Cx40、Cx43分布较规整;且SHR组大鼠心肌中Cx40、Cx43、α-SMA、OPN表达升高(P<0.05),SHR+NaHS组大鼠心肌中Cx40、Cx43、α-SMA、OPN表达降低(P<0.05)。结论H2S可能通过调控Cx40、Cx43的表达来改善SHR心肌重构。

神经病理性疼痛大鼠不同大小DRG神经元兴奋性分型的研究

目的研究神经病理性疼痛状态下,不同大小背根神经节(DRG)神经元兴奋性分型的特点,探讨不同大小DRG神经元兴奋性分型与神经病理性疼痛的关系。方法将SD大鼠随机分成正常组(Control组)、假手术组(Sham组)和坐骨神经分支选择性损伤模型组(SNI组)。运用热和冷刺激实验观察大鼠疼痛行为学变化;运用膜片钳技术记录不同大小DRG神经元兴奋性分型变化。结果与Control组比较,SNI组大鼠热缩足潜伏期无改变,但冷刺激抬足时间增加(P<0.05);与Control组比较,SNI组大鼠DRG神经元的1型和2型细胞构成比增加,3型细胞构成比减少(P <0.05);在Control组内,与大细胞比较,中、小细胞3型细胞的构成比较低,而1型和2型细胞的构成比较高(P <0.05);在SNI组内,与大细胞比较,中细胞3型细胞构成比较低,1型和2型细胞构成比较高(P <0.05),而小细胞与大细胞的构成比差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同大小的DRG神经元兴奋性分型的改变是产生神经病理性疼痛的机制之一。