检测不同毒力结核分枝杆菌感染对巨噬细胞凋亡的影响及其Caspase-3和Bcl-2的表达

该文为探讨不同毒力的结核分枝杆菌感染对巨噬细胞凋亡的调控作用及其机制。实验用结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株和卡介苗BCG分别感染巨噬细胞RAW264.7株,同时设空白对照组,在感染后1,6,12,24 h,用流式细胞技术检测各组巨噬细胞的凋亡率,应用Western blot检测细胞Caspase-3和Bcl-2蛋白表达。结果发现,结核分枝杆菌感染组的凋亡率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);BCG感染组凋亡率高于H37Rv感染组,在感染后1,12,24 h凋亡率显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。巨噬细胞感染结核分枝杆菌后其Caspase-3蛋白表达增高,结核分枝杆菌感染组的Caspase-3蛋白表达高于对照组:对照组<H37Rv感染组<BCG感染组,差异具有统计学意义(P<0.05);BCG感染组Caspase-3蛋白表达高于H37Rv感染组,在感染后1,12,24 h蛋白表达增高显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。结核分枝杆菌感染组的Bcl-2蛋白表达低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);H37Rv感染组在1,6,24 h的Bcl-2蛋白表达高于BCG感染组,差异具有统计学意义(P<0.05)。由此可见,结核分枝杆菌感染导致巨噬细胞凋亡,细胞凋亡与结核分枝杆菌的毒力强弱有关;结核分枝杆菌感染对巨噬细胞的凋亡与Caspase-3及Bcl-2的表达有关。

结核分枝杆菌毒素-抗毒素系统的研究进展

毒素．抗毒素系统 （ toxin-antitoxin system, TAS）最早是作为质粒的稳定系统而发现的，这一系统依赖不稳定的抗毒素阻止活性毒素从亲和性蛋白复合物中释放出来。在应激条件下，抗毒素被蛋白酶降解或者消耗，毒素释放后干扰或改变细胞的DNA复制、ATP和细胞壁合成，介导细胞死亡或耐药持久性的形成，毒素也可以作为一种抗防御蛋白进而中和细菌中质粒的抗性。