石河子市病房护士心理健康状况调查

为了解病房护士的心理健康状况,采用症状自评量表对石河子市2所医院510名病房护士的心理健康状况进行测评分析,并与全国常模(普通正常人群)对比。结果显示两所医院的护士心理健康水平低于一般人群,存在不同程度的心理健康问题。

肝细胞生长因子对阿霉素肾病大鼠足细胞人肾蛋白表达的影响

目的探讨肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)对阿霉素肾病大鼠足细胞人肾蛋白(nephrin)表达的影响。方法雄性清洁级SD大鼠114只,分为对照组(42只)、模型组(42只)和干预组(30只),对照组尾静脉一次性注射等体积的生理盐水溶液;实验组和干预组大鼠尾静脉内一次性注射阿霉素溶液建立阿霉素肾病模型,干预组于造模后第3周开始给予HGF腹腔注射直至实验结束;对照组与模型组造模成功后第1周末、2周末、3周末、4周末、6周末、8周末和12周末处死动物。干预组于注射HGF 1周后开始,即造模成功后3周末、4周末、6周末、8周末和12周末处死动物,处死前1天留尿液检测24小时尿蛋白,处死后取肾组织进行免疫荧光染色,用激光共聚焦显微镜检测肾小球足细胞中人肾蛋白的荧光表达强度。结果与对照组比较,模型组尿蛋白明显增加,造模成功后第1周末、2周末、3周末、4周末、6周末、8周末和12周尿蛋白依次为(854.3±77.0)mg/L vs(330.6±33.1)mg/L,(814.8±158.6)mg/L vs(343.4±77.0)mg/L,(795.0±242.3)mg/L vs(415.6±113.5)mg/L,(703.5±137.3)mg/L vs(355.1±84.8)mg/L,(621.7±241.2)mg/L vs(350.4±61.8)mg/L,(751.4±389.9)mg/L vs(369.3±62.7)mg/L,(725.4±170.2)mg/L vs(435.2±140.9)mg/L(P<0.01),给予HGF干预后,尿蛋白明显减少(P<0.01);与对照组比较,模型组大鼠人肾蛋白暴露明显增多(P<0.01);给予HGF干预后人肾蛋白暴露较模型组明显减少(P<0.01)。结论阿霉素肾病大鼠尿蛋白明显增加,人肾蛋白暴露呈先升后降的变化趋势;HGF可减轻急性期足细胞损伤,对足细胞具有保护作用,减轻大鼠阿霉素肾病肾组织的病理损害,减少尿蛋白。

1,25-（OH）2D3对阿霉素肾病模型大鼠足细胞损伤及podocin表达缺失的影响

目的研究活性维生素D3〔1,25-(OH)2D3〕对阿霉素(ADR)肾病模型大鼠足细胞的作用及对podocin表达的影响。方法90只雄性SD大鼠随机选取30只作为对照组,其余60只被一次性尾静脉注射ADR7.5mg/kg。建模成功后,随机均分为ADR组、治疗组,治疗组每日给予1,25-(OH)2D30.25μg/kg灌胃,对照组及ADR组每日给予等量的花生油灌胃。于治疗第2、4、6、8、10周末收集24h尿,进行生化分析;取肾组织进行后续的组织学观察和分子水平检测。结果与对照组相比,ADR组24h尿蛋白显著增加(P<0.05),1,25-(OH)2D3显著减少24h尿蛋白含量(P<0.05)。苏木素-伊红(HE)染色结果显示,对照组肾小球形态完好,ADR组肾小球基底膜增厚、肾间质纤维化、大量炎性细胞浸润,1,25-(OH)2D3治疗减轻了肾小球损伤。电镜观察显示:与对照组比较,模型组足细胞超微结构发生改变,出现细胞空腔、细胞核畸形,基底膜呈节段性增厚、足突被压扁且融合;1,25-(OH)2D3治疗后,足细胞损伤减轻。免疫组织化学检测显示:podocin主要定位于细胞膜,在正常肾小球中高表达,而ADR组表达较低(P<0.05);1,25-(OH)2D3治疗后,podocin的表达显著增高(P<0.05)。荧光定量PCR和Western印迹结果显示:podocin mRNA和蛋白水平具有高度的一致性,与对照组相比,ADR组表达显著降低(P<0.05);1,25-(OH)2D3治疗后,podocin表达有所恢复。结论1,25-(OH)2D3能够改善ADR肾病模型大鼠肾脏足细胞损伤,逆转podocin蛋白表达缺失,从而减少24h尿蛋白,发挥重要的肾脏保护作用。

包虫病致肾病综合征2例

原发性肾病综合征是最常见的肾小球疾病。绝大多数学者的观点认为：该病的发生多由免疫反应引起．是免疫介导的炎征反应^[1]．而肾病综合征也常因感染而发作、复发。

延续护理在腹膜透析治疗肾病综合征伴急性肾损伤患者中的应用

目的分析延续护理在腹膜透析治疗肾病综合征(NS)伴急性肾损伤患者中的应用效果。方法选取我院2015年8月—2017年10月收治NS伴急性肾损伤患者64例作为研究对象,将其随机分成两组:基础护理对照组32例,延续护理观察组32例,对比两组患者的护理结果。结果护理后,观察组自理能力评分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者的感染发生率低于对照组,护理满意率高于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 NS伴急性肾损伤患者腹膜透析治疗期间实施延续护理作用显著,能提高自理能力,改善生活质量。

黄芪颗粒治疗原发性肾病综合征的疗效观察

目的:观察黄芪颗粒治疗原发性肾病综合征的疗效。方法:对39例病理改变为轻度系膜增生性肾小球肾炎的肾病综合征患者,随机分为2组,对照组(21例)用激素(泼尼松)+蒙诺治疗,实验组(18例)用激素(泼尼松)+血管紧张素转换酶抑制剂+黄芪颗粒治疗,观察各组治疗2w、4w、6w后24h尿蛋白、血浆白蛋白的变化。结果:实验组与对照组比较,治疗6w后,24h尿蛋白明显减少(p<0.05);治疗4w、6w后,血浆白蛋白明显提高(p<0.05)。结论:黄芪颗粒辅助激素治疗原发性肾病综合征能有效降低尿蛋白,增加血浆白蛋白水平。

整合素连接激酶在大鼠阿霉素肾病模型中的表达

目的动态观察大鼠阿霉素肾病模型中整合素连接激酶(ILK)的表达变化,探讨其与肾小球疾病的关系。方法用尾静脉注射阿霉素建模,用光镜、电镜观察肾脏病理改变,免疫荧光观察ILK在不同时间点模型组肾组织的表达改变。结果 1与对照组比,前4周,模型组24 h尿蛋白量7 d增加,21 d达高峰(P<0.01);后8周,模型组24 h尿蛋白量逐渐减少,84 d降到最低值(P<0.01);2与对照组比,前4周,模型组肾小球ILK的表达7 d减少,14 d明显增加(P<0.05);后8周,模型组ILK表达逐渐减少(P<0.05);3电镜显示:前4周模型组大鼠足细胞足突广泛融合;后8周,模型组足细胞病变进一步加重,出现了其与基底膜的分离、脱落;4足细胞ILK表达的变化与模型组24 h尿蛋白定量的变化呈正相关(r=0.897,P<0.01)。结论 1 ILK早期出现表达增加及分布异常,可能是导致蛋白尿的原因及判断肾小球足细胞损伤的一个早期重要指标。2 ILK与蛋白尿呈正相关,其在肾组织中表达的高低对肾脏疾预后的判断具有一定意义。

CBL结合PBL教学法在肾病内科临床教学中的应用

肾脏病学理论性和实践性较强,多数泌尿系统疾病没有典型临床症状、体征,学生难以对该类疾病有深刻认识,通过案例教学法(Case Based Learning,CBL),结合以问题为中心的(problem-based learning,PBL)教学方法,以真实病案为教学素材,以问题为中心,着重培养实习生临床的思维与能力的培养,取得了良好的效果。

基质金属蛋白酶-9在阿霉素肾病大鼠肾小球中的表达

目的:动态观察基质金属蛋白酶-9(matrix metallo proteinase-9,MMP-9)在阿霉素肾病大鼠肾小球内的表达,探讨其变化在肾小球疾病中的作用。方法:采用大鼠尾静脉单剂量注射阿霉素(浓度2mg/ml,剂量7.5mg/kg)建立阿霉素肾病模型,生化检测白蛋白变化,尿液检测24h尿蛋白定量,光镜下观察肾小球形态学改变,免疫组化检测肾组织MMP-9和纤维连接蛋白(FN)的表达。结果:阿霉素肾病组大鼠第4周时出现出现大量蛋白尿、低蛋白血症,与对照组相比,差异具有显著性(P<0.01);电镜下可见肾小球足突广泛融合;第8周部分肾小球发生局灶性硬化;MMP-9在肾小球足细胞的表达随着肾小球病变的加重先增加后减少;FN在肾小球内的表达随着肾小球病变的加重而逐渐增加。24h尿蛋白定量与MMP-9表达呈负相关,与FN表达成正相关,肾小球MMP-9与FN表达呈负相关。结论:阿霉素肾病组大鼠肾小球MMP-9和FN在不同阶段表达的变化可能参与了肾小球硬化的发生发展过程。

骨化三醇对阿霉素肾病大鼠肾组织nephrin表达的影响

目的研究骨化三醇对阿霉素(ADR)肾病大鼠肾组织损伤及足细胞裂隙隔膜分子(nephrin)表达的影响。方法6周龄雄性SD大鼠分为:正常对照组(Control组),ADR肾病组,骨化三醇治疗组(ADR+VD组)。大鼠模型以单次尾静脉注射阿霉素(7.5 mg/kg),治疗组大鼠灌胃法服用0.25μg/(kg·d)骨化三醇。所有大鼠在处死前称重、留尿检测24 h尿蛋白(UP),留血检测血清白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre);苏木素-伊红(HE)染色、马松三色染色(Masson)、透射电镜(TEM)观察肾病理学结构;免疫荧光观察nephrin的定位;免疫组织化学染色半定量检测nephrin的表达;Western印迹检测nephrin蛋白表达。结果与ADR肾病组比,ADR+VD组24 h UP、BUN、Cre、肾脏指数显著降低(P<0.05),Alb水平显著升高(P<0.05);组织化学染色显示骨化三醇减轻肾组织系膜基质增生及纤维化;TEM显示骨化三醇修复足细胞损伤;免疫组化与Western印迹检测结果显示高度一致性,骨化三醇升高ADR引起的nephrin表达降低(P<0.05)。结论骨化三醇能够减轻ADR引起的肾损伤和大量蛋白尿,这与改善肾足细胞标记分子nephrin低表达密切相关。

马兜铃酸肾病17例诊治观察

目的:探讨马兜铃酸肾病(AAN)的临床特点及诊治体会。方法:回顾性分析17例AAN患者的临床资料,对患者服用含马兜铃酸(AA)的药物种类、临床表现、肾脏病理及治疗效果、预后进行总结分析。结果:17例患者均在服用含AA的中药后出现肾功能不全,9例行维持性血液透析治疗,6例经保肾对症治疗6月～2年后进入终末期肾病(ESRD),行维持性透析治疗,2例肾体积正常患者给予激素等药物治疗后,肾功能好转。结论:①含AA的中药肾毒性明显,临床特点以慢性肾小管损害为主,肾脏病理表现为小管间质病变。②该病目前无有效的治疗方法,肾上腺皮质激素可能有一定疗效。③该病临床进展迅速,临床医师应引起高度重视,以减少AAN的发生。

IgA肾病患者肾组织Klotho蛋白与肾纤维化的关系

目的:观察Klotho蛋白及TGF-β蛋白在不同纤维化程度IgA肾病患者肾组织中的表达情况,探讨其与肾纤维化的关系。方法:选取肾活检确诊为IgA肾病患者,采用HE及Masson染色检测肾小管损伤及间质纤维化程度来评估肾纤维化的程度,随机选取不同肾纤维化程度患者69例,肾透明细胞癌患者癌旁正常肾组织20例,按纤维化程度分组:正常对照组、纤维化Ⅰ级、纤维化Ⅱ级、纤维化Ⅲ级,采用免疫组织化学技术检测Klotho蛋白及TGF-β蛋白的表达情况,探讨Klotho蛋白及TGF-β蛋白与肾纤维化的关系。结果:随着肾脏病理损害明显,肾组织Klotho蛋白表达量逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β蛋白表达量逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05);线性相关分析显示,肾组织Klotho水平与eGFR、Ca、Hb呈正相关,与TGF-β、年龄、Scr、Cys c、P呈负相关;多元线性回归分析显示,年龄、TGF-β、Ca、P,均是影响Klotho水平的因素。结论:Klotho蛋白水平随着肾纤维化加重而逐渐降低,Klotho不仅有望成为预测肾纤维化的生物标志物,还极具希望成为肾脏疾病诊断的早期标志物及干预肾脏纤维化的靶点。

活性维生素D_(3)对阿霉素肾病模型大鼠足细胞及特异性损伤因子desmin的影响

目的研究活性维生素D_(3)〔1,25-(OH)_(2)D_(3)〕对阿霉素肾脏病模型大鼠足细胞损伤因子desmin表达的影响。方法90只SD大鼠被随机分为对照组、模型组、治疗组,每组各30只,对模型组和治疗组使用一次性尾静脉注射阿霉素建模。每天对治疗组给予1,25-(OH)_(2)D_(3)灌胃治疗,对照组与模型组给予等量的花生油灌胃。造模后第2周末收集24 h尿、腹主动脉采血测量尿蛋白与血生化指标,鉴定模型是否建造成功;取肾组织进行后续的组织学观察和分子水平检测,苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色用于肾小球病理损伤观察;使用免疫组织化学、免疫荧光、Western印迹分析检测足细胞损伤因子desmin的表达变化。结果与对照组相比,模型组和治疗组24 h尿蛋白(UTP)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)水平均显著升高,而总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)水平均显著下降(均P<0.05)。证明建模成功;HE染色结果提示模型组肾小球固缩、基底层增厚、存在炎性细胞浸润,Masson染色结果显示,模型组肾小管扩张和肾间质纤维化严重,1,25-(OH)_(2)D_(3)治疗可减轻肾组织损伤。免疫组织化学、免疫荧光染色、Western印迹分析结果显示,与对照组相比,模型组desmin蛋白表达随着损伤时间的增加而升高,使用1,25-(OH)_(2)D_(3)治疗后,desmin显著下降。结论1,25-(OH)_(2)D_(3)可降低足细胞损伤因子desmin的表达、改善足细胞的损伤,减少蛋白尿,从而保护肾组织。

高尿酸血症对不同蛋白尿水平IgA肾病患者临床及病理特征的影响

目的探讨高尿酸血症对不同蛋白尿水平IgA肾病(IgAN)患者临床及病理特征的影响。方法选取2010年1月~2021年12月肾活检诊断为IgAN患者204例为研究对象,根据血尿酸(UA)水平将204例患者分为高尿酸血症组和血尿酸正常组,比较两组患者临床资料及病理特征。比较不同蛋白尿水平的IgAN患者高尿酸血症与临床及病理特征的关系。结果①高尿酸血症组患者男性较多,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、空腹血糖(GLU)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血清IgG、24h尿蛋白定量均较高,估算肾小球滤过率(eGFR)较低,系膜细胞增生(M型)、肾小管萎缩或间质纤维化(T型)的比例较高(P<0.05)。②Pearson相关分析显示,UA水平与SBP、DBP、MAP、GLU、Scr、BUN、TG、TC、24h尿蛋白定量呈正相关(P<0.05),与eGFR、血清IgG呈负相关(P<0.05)。③24h尿蛋白定量<1g组患者中,高尿酸血症患者男性多于女性,SBP、MAP、Scr、BUN、TG均较高,eGFR较低,系膜细胞增生较多(P<0.05)。④24h尿蛋白定量≥1g组患者中,高尿酸血症患者男性多于女性,SBP、DBP、MAP、GLU、Scr、BUN、TG、TC均较高,eGFR较低,肾小管萎缩或肾间质纤维化程度较重(P<0.05)。结论在IgAN患者中,高尿酸血症组患者的血压、血糖、血脂、血清IgG、24h尿蛋白定量均较高,系膜细胞增生、肾小管萎缩或间质纤维化的比例较高,肾功能较差,在24h尿蛋白定量≥1g患者中高尿酸血症的发生率较高,积极控制患者代谢相关指标能够减少蛋白尿,延缓IgAN的进展。

不同蛋白尿水平IgA肾病患者的临床及病理特征分析

目的探讨不同蛋白尿水平的原发性IgA肾病患者临床及病理特征。方法选取2010年1月-2021年12月石河子大学医学院第一附属医院经肾活检诊断为IgA肾病患者204例,根据24 h尿蛋白定量水平将患者分为4组:<0.3 g/d(A组,48例)、0.3~0.99 g/d(B组,67例)、1~1.99 g/d(C组,43例)、≥2 g/d(D组,46例)。比较四组临床资料,并采用Spearman相关分析尿蛋白定量与临床指标的关系,采用Kaplan-Meier曲线分析肾脏累积生存率。结果①四组白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、估算肾小球滤过率(eGFR)、总胆固醇(TC)、血清IgG、牛津分级、WHO分型比较,差异有统计学意义(P<0.05);②Spearman相关分析显示,随着ALB、TP、eGFR、IgG降低及Scr、BUN、TC升高,24 h尿蛋白定量水平增加;③Kaplan-Meier曲线分析显示,A组肾脏累积生存率较B组、C组、D组高,D组较B组、C组低。结论IgA肾病病理分级与临床指标间存在密切联系,随着尿蛋白定量的增加,IgA肾病患者肾功能减退、病理改变损害程度加重、肾脏累积生存率下降。

1,25-二羟维生素D_3对人系膜细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对人系膜细胞增殖与凋亡的影响。方法 :体外培养人系膜细胞,随机分为4组:正常对照组、表皮生长因子(EGF)(10 ng/mL)组、1,25(OH)2D3(10-8mol/L)组、EGF联合1,25(OH)2D3干预组,采用CCK-8法检测各组干预48 h后系膜细胞的增殖情况,流式细胞术检测各组干预48 h后系膜细胞周期分布情况,TUNEL法检测各组干预48 h后系膜细胞凋亡情况。结果:与正常对照组相比,EGF组能显著促进系膜细胞增殖,G1期细胞显著减少,S期细胞显著增加,且凋亡指数显著降低(P<0.01),1,25(OH)2D3组系膜细胞增殖显著受抑制,G1期细胞增加,S期细胞减少,且凋亡指数增高(P<0.01);与EGF组比较,EGF联合1,25(OH)2D3干预组系膜细胞增殖显著受抑制,G1期细胞显著增多,S期细胞显著减少,且凋亡指数显著增高(P<0.01或P<0.05)。结论 :1,25(OH)2D3可显著抑制人系膜细胞的增殖,促进其凋亡,且1,25(OH)2D3可抑制EGF对系膜细胞的促增殖作用及抑制凋亡的作用。

来氟米特对糖尿病大鼠肾组织单核趋化蛋白1、转化生长因子β_1表达的影响

目的探讨来氟米特对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾组织单核趋化蛋白1(MCP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,进一步探索来氟米特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法健康雄性SD大鼠54只随机分为3组:正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、来氟米特干预组(DM+LEF组),每组18只。应用STZ诱导糖尿病模型,成模后,DM+LEF组给予来氟米特5mg.kg-1.d-1溶液灌胃,于实验第4、6、8周末,各组分别取6只大鼠留取24小时尿量测24小时尿蛋白定量,内眦静脉采血测血肌酐、尿素氮,光镜观察肾组织病理变化,采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(streptavidin-perosidase,SP)观察肾组织中MCP-1、TGF-β1表达,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织MCP-1、TGF-β1mRNA的表达。结果与DM组比较,DM+LEF组大鼠24小时尿蛋白定量明显减少(P<0.01),DM+LEF组比同期DM组病理改变明显减轻,经来氟米特干预后,DM+LEF组大鼠肾组织MCP-1、TGF-β1mRNA表达明显减少。结论来氟米特可能通过减少肾组织MCP-1、TGF-β1表达,减轻肾损害,起到保护糖尿病肾脏的作用。

纤维连接蛋白在肾间质纤维化大鼠肾组织中的表达

背景:纤维连接蛋白表达增加在肾间质纤维化疾病进展过程中发挥着的重要作用。目的:观察纤维连接蛋白在肾间质纤维化大鼠肾组织中的表达。方法:72只大鼠随机等分为对照组、假手术组和模型组。模型组建立单侧输尿管梗阻模型;假手术组仅开腹游离左侧输尿管;对照组不做任何处理。结果与结论:与对照组及假手术组比较,模型组大鼠梗阻时间越长,肾小管间质损害程度越重,纤维化越明显,肾组织中纤维连接蛋白、基质金属蛋白酶9和转化生长因子β1表达即明显增多,且随着梗阻时间延长,肾组织中纤维连接蛋白、基质金属蛋白酶9和转化生长因子β1表达呈持续增加趋势,至造模后第14天达到高峰,与同期对照组、假手术组相比差异有显著性意义(P<0.01),说明在大鼠肾纤维化形成过程中,纤维连接蛋白的蛋白表达在肾损伤早期即显著增加,并随肾间质纤维化程度加重而逐步升高,从而促进肾纤维化的发生。而基质金属蛋白酶9的高表达可能是加重肾间质损害的因素之一。