新发现的SOCS蛋白家族:揭示了创伤和营养不良时代谢异常的机理

细胞因子信号传递抑制体（SOCS）是一组新近才被认识的蛋白，它们经细胞因子诱导而释放，再反馈抑制细胞因子在细胞内的信号传递。以往的工作显示：内毒素能显著提高SOCS在大鼠肝脏中的表达，这又同内毒素引起的生长激素的拮抗密切相关。目的探明SOCS基因在营养不良（饥饿）状态下在不同组织中的反应。方法雄性S-D大鼠（～200g）分别受饥饿1、2、3天，另一组在饥饿3天后重新进食3天。用Northemblotting检测肝脏和肌肉中的mRNA水平，其中所用的cDNA探针为Joslin研究中心所克隆。结果在一天禁食后，鼠肝脏中的SOCS-3mRNA出现了进行性的增高，至禁食3天其值高于原来的一倍，而SOCS-2mRNA却在同时下降了75％。重新进食3天后，SOCS－2和SOCS-3重新恢复到正常水平。细胞内信号传递蛋白STAT1、STAT3、STAT5a和STAT5b均无酪氨酸磷酸化反应，MAP激酶中的ERK1、ERK2、P3S、JUNK1，JUNK2均无激活表现。在肌肉中，3天的禁食使SOCS-2mRNA有类似上述的75％的下降，而SOCS-3mRNA却无任何改变。结果提示，营养不良能以不同的方式调节SOCS－2和SOCS-3，这种调节是组织特异性的，SOCSmRNA的变化看来并非由于各种STAT的磷酸化和MAP激酶的激活而造成。结论在饥饿状态下。