低度恶性子宫内膜间质肉瘤临床病理分析

目的探讨低度恶性子宫内膜间质肉瘤(LESS)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断。方法分析7例LESS的临床病理特点,通过网织纤维染色、免疫组化染色研究其病理学特征。结果LESS临床上主要表现为阴道不规则流血。瘤细胞类似于增生期子宫内膜间质细胞,形态较一致,圆形或卵圆形,少数为短梭形,胞质较少,胞核圆形或不规则形,核染色质较细。肿瘤内有大量丛状生长的分支状小的、薄壁的血管,类似于子宫内膜的螺旋动脉,部分肿瘤血管透明变性呈星状或放射状结构。网织纤维染色见网状纤维丰富,围绕瘤细胞生长。肿瘤细胞7例CD10阳性,5例ER阳性,6例PR阳性,2例actin阳性,CD34、CDll7、Melan-A肿瘤细胞均阴性。结论LESS易误诊为子宫内膜间质结节、未分化子宫内膜间质肉瘤、富于细胞性平滑肌瘤、静脉内平滑肌瘤病及血管周上皮样细胞肿瘤,确诊主要依靠组织病理学和免疫组织化学。

梅毒性淋巴结炎8例临床病理分析

目的分析梅毒性淋巴结炎的临床病理学表现,探讨该病相对特征性的组织病理改变。方法对8例梅毒性淋巴结炎的临床资料和组织学形态进行回顾性分析,采用与临床实验室检查相结合的方法对其进行诊断和鉴别诊断。结果腹股沟淋巴结无痛性肿大5例,胸壁1例,颌下1例,腋下1例,淋巴结直径1.8～4.0cm,平均3.1cm。组织病理基本病变是,①闭塞性血管内膜炎;②血管周浆细胞、淋巴细胞浸润;③被膜及淋巴结周围组织以浆细胞为主的慢性炎细胞浸润和纤维化,导致被膜显著增厚是梅毒性淋巴结炎相对特征性的组织学表现。淋巴滤泡增生,滤泡间和副皮质区血管周围有大量淋巴细胞与浆细胞浸润,上皮样组织细胞增生伴有肉芽肿改变;散在小灶性坏死是诊断的参考性指标。结论梅毒性淋巴结炎的组织病理表现仅具有相对特征性,非特异性改变多种多样,极易误诊为非特异性慢性淋巴结炎、淋巴结反应性增生或者淋巴结结核等病变,其最终诊断仍需结合梅毒血清实验室检查。

低级别子宫内膜间质肉瘤的临床诊治探讨

为了探讨低级别子宫内膜间质肉瘤(LESS)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断,分析10例LESS的临床病理特点、网织纤维染色和免疫组化染色研究其病理学特征。结果显示,LESS临床上主要表现为阴道不规则流血;瘤细胞类似于增生期子宫内膜间质细胞,形态较一致,圆形或卵圆形,少数为短梭形,胞质较少,胞核圆形或不规则形,核染色质较细;肿瘤内有大量丛状生长的分支状小的、薄壁的血管,类似于子宫内膜的螺旋动脉,部分肿瘤血管透明变性呈星状或放射状结构;网织纤维染色见网状纤维丰富,围绕瘤细胞生长。肿瘤细胞8例CD10阳性,6例ER阳性,6例PR阳性,2例Actin阳性,CD34、CD117和Melan-A肿瘤细胞均阴性。初步研究结果提示,LESS易误诊为子宫内膜间质结节、未分化子宫内膜间质肉瘤、富于细胞性平滑肌瘤、静脉内平滑肌瘤病及血管周上皮样细胞肿瘤,确诊主要依靠组织病理学和免疫组织化学。

X连锁凋亡抑制蛋白和Krüppel样因子4在非小细胞肺癌组织的表达及其临床意义

目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和Krüppel样因子4(KLF4)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床生物学特征之间的关系。方法收集2015年3月至2019年9月金华市中心医院磐安分院和金华市中心医院病理科归档病历中资料完整的94例NSCLC组织标本,所有患者术前均未行放化疗或靶向免疫治疗,同时另取距离癌组织边缘5 cm非肿瘤组织石蜡标本为对照。采用免疫组织化学法检测94例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织中XIAP和Cdc42表达水平。各组间比较采用χ2检验。结果XIAP在NSCLC癌组织中表达率明显高于对应癌旁组织(75.53%比14.89%,t=69.767,P<0.05),差异有统计学意义,XIAP表达水平与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移明显相关(t=7.686、4.171,P<0.05);KLF4在NSCLC癌组织中表达率明显低于对应癌旁组织(30.85%比84.04%,t=54.398,P<0.05),差异有统计学意义,KLF4表达水平与NSCLC的TNM分期、组织学分化程度和淋巴结转移明显相关(t=6.224、7.523、7.650,P<0.05)。结论联合检测XIAP和KLF4有助于判断NSCLC临床生物学行为。

M2型丙酮酸激酶和富含脯氨酸蛋白11在乳腺癌组织的表达及其临床意义

目的探讨M2型丙酮酸激酶(PKM2)和富含脯氨酸蛋白11(PRR11)在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌患者预后的关系。方法收集金华市中心医院磐安分院(磐安县人民医院)和金华市中心医院2012年5月至2019年10月病理科归档的病历资料完整的88例乳腺癌组织标本,采用免疫组织化学法检测88例乳腺癌患者癌组织和对应癌旁组织中PKM2和PRR11的表达水平。各组间比较采用χ2检验。结果 PKM2在乳腺癌组织中阳性表达率为81.82%(72/88),在对应癌旁组织中阳性表达率为57.95%(51/88),两者差异有统计学意义(t=11.906,P<0.05),PRR11在乳腺癌组织中阳性表达率为76.14%(67/88),在对应癌旁组织中阳性表达率为37.50%(33/88),两者差异有统计学意义(t=26.771,P<0.01);PKM2表达水平与乳腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关(t=5.353、7.015、4.698,P<0.05);PRR11表达水平与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(t=7.912、6.299,P<0.05)。结论 PKM2和PRR11在乳腺癌中呈高表达,PKM2和PRR11可能参与乳腺癌的发生、发展过程。