活血通督汤对大鼠坐骨神经损伤基于Notch信号通路的保护作用

目的探究活血通督汤在大鼠坐骨神经损伤中的保护效应。方法选取了54只成年雄性大鼠,按照随机数字表法将其分为假手术组、模型对照组以及活血通督汤组,每组18只。再根据大鼠造模后处死的时间节点,分为术后第7、14、28天三个亚组,每个亚组6只大鼠。假手术组仅进行坐骨神经的暴露而没有进行钳夹处理,而模型组和活血通督汤组则采用钳夹法建立了坐骨神经损伤模型。在术后第7、14、28天分别处死各亚组大鼠并取材。观察大鼠坐骨神经受损程度及NICD和Hes1蛋白的表达水平。结果模型组的坐骨神经组织病理改变明显,随着时间推移未见改善趋势。活血通督汤组的坐骨神经组织病理变化较模型组有明显改善,随着时间推移呈进一步改善趋势。在蛋白表达方面,与模型对照组相比,活血通督汤组在术后各时间节点的NICD和Hes1的表达量都明显增加(P<0.01)。结论活血通督汤可能通过Notch信号转导通路促进坐骨神经损伤的修复。

健骨颗粒对大鼠BMSCs源性外泌体miR-141的干预探究

观察OVX大鼠BMSCs-Exo中miR-141表达及健骨颗粒干预后miR-141表达情况,进一步探讨健骨颗粒防治绝经后骨质疏松的作用机制。方法 取20只SPF级雌性SD大鼠,随机数表法分为假手术组和模型组,每组10只。模型组切除双侧卵巢,假手术组仅切除卵巢附近少许脂肪组织;造模2个月处死取材;取双侧胫骨、第四腰椎行HE染色、骨密度、骨生物力学等检测;取股骨采用全骨髓法分离培养2组大鼠BMSCs,进行细胞形态学观察,流式细胞术鉴定细胞表面特异性标志物CD90、CD105、CD45等,提取细胞培养上清液中外泌体,鉴定后行实时定量PCR检测miR-141;模型组BMSCs分两组进行成骨诱导,诱导3d后分别加入健骨颗粒含药血清和NS血清干预(每72h干预一次),继续诱导培养至7d时,收集细胞上清液检测各组外泌体miR-141、Runx2及成骨标志物BALP、PⅠNP表达。结果 模型组HE、骨密度、生物力学结果提示造模成功;且OVX大鼠BMSCs-Exo中miR-141明显高于假手术组;经健骨颗粒干预的模型组BMSCs-Exo中miR-141表达量明显减少,Runx2等成骨关键因子表达明显升高;健骨颗粒含药血清组BALP、PⅠNP水平明显高于生理盐水血清组。结论 去卵巢大鼠BMSCs-Exo中miR-141表达较假手术组明显升高,而健骨颗粒可有效降低BMSCs-Exo中miR-141表达,从而减轻成骨关键因子如Runx2的抑制,提高骨形成标志物BALP、PⅠNP水平,最终发挥抗OP的作用。