犀角地黄汤对脓毒症大鼠肝组织氧化磷酸化通路相关基因表达的影响

目的探讨犀角地黄汤抗脓毒性肝损伤的可能机制。方法将30只Wistar大鼠随机等分为对照组、脓毒症组和脓毒症犀角地黄汤治疗组。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法复制脓毒症大鼠模型,对照组按同法手术但不行CLP。各组大鼠术后肌注平衡液5 ml/kg;犀角地黄汤治疗组大鼠于术前2 d开始给予犀角地黄汤(相当于生药0.45 g)灌胃,2次/d,术后继续灌胃1 d。24 h后各组随机取5只大鼠的肝组织提取总RNA组行mRNA测序,应用生物信息学分析犀角地黄汤干预后的大鼠肝组织氧化磷酸化(Oxidative phosphorylation)通路相关基因表达情况。结果对照组大鼠的肝组织结构清晰,脓毒症组大鼠的肝组织有较多的炎症细胞浸润,而脓毒症犀角地黄汤治疗组的大鼠肝组织炎症细胞浸润较脓毒症组明显减轻。脓毒症大鼠24 h肝组织Oxidative phosphorylation通路相关mRNA的表达以抑制为主,即出现表达下调数有21个,表达上调2个。经犀角地黄汤干预后,表达抑制得到明显缓解,即脓毒症组大鼠24 h肝组织Oxidative phosphorylation通路相关mRNA表达下调,而犀角地黄汤组恢复正常表达的有9个:NduFs7,NduFs8、NduFv3、NduFa10、NduFa12、NduFb10、F-type ATP a、Succinate degydrogenase SDHC、V-type ATP a;上调转为正常表达的有2个:NduFa4、V-type ATP c。结论犀角地黄汤对脓毒性肝损伤有保护作用,可能是通过缓解NADH脱氢酶相关调节基因及F型、V型ATP合酶相关基因(F-type ATP a,V-type ATP a)及琥珀酸脱氢酶相关基因(SDHC)的低表达而起到抗脓毒性肝损伤的作用。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药性及感染危险因素分析

目的分析我院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)感染现状、耐药性及感染危险因素,以期为预防和控制CRKP医院感染的发生和临床抗菌治疗提供依据。方法将2019~2022年我院临床分离出的1512株肺炎克雷伯菌(KP)分为CRKP和碳青霉烯类敏感的肺炎克雷伯菌(CSKP)两组,对两组菌的临床分布、耐药情况及CRKP感染的危险因素进行分析。结果共分离出228株CRKP和1284株CSKP,两组菌株均在痰标本中分离率最高,主要检出科室为骨科、ICU、呼吸内科;CRKP组对常用抗生素的耐药率明显高于CSKP组;患有基础疾病、菌株分离前90天内住过院、住过ICU、使用过抗菌药物(疗程>14天)、使用过碳青霉烯类抗菌药物、留置导尿管均为感染CRKP的独立危险因素(P<0.05)。结论我院CRKP的分离率呈递增趋势,应加强对CRKP的检测和监控,合理使用抗菌药物,早期识别CRKP感染的高危患者,防止CRKP的产生与传播。