急性肾损伤血液净化模式选择的成本-效益分析

急性肾损伤以其较高的发病率和死亡率,且消耗大量医疗卫生资源,已成为影响人类健康的公共卫生问题。不同血液净化模式对急性肾损伤预后以及成本-效益的影响,对制定和优化急性肾损伤肾脏替代治疗模式具有重要意义,为合理选择血液净化模式,合理分配医疗资源,为公共健康计划提供参考。

血液净化中心影响护理安全的因素及其处理对策

目的分析血液净化中心影响护理安全因素及其处理对策。方法选择2015年10月至2016年10月血液中心收治的134例患者,采用常规护理为对照组,分析其护理安全因素及对策,制定护理安全管理方法,应用于2016年11月至2017年10月收治的147例患者为观察组。比较两组护理质量、护理及净化仪器操作差错事件发生率。结果观察组护理文书、消毒隔离、护理水平评分明显高于对照组(P<0.05);观察组护理管理患者差错率为0.09%,仪器管理差错率为0.04%;对照组护理管理患者差错率为0.72%,护理管理仪器差错率为1.34%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在血液净化中心护理管理中,制定相应的护理安全管理条例可提高护理质量,降低护理患者及仪器的差错率。

维持性血液透析患者典型软组织钙化1例

1病例摘要1.1病史患者男性,37岁,于2009年12月因慢性肾衰竭在福州总医院行血液透析治疗,患者因经济原因每周透析2次,透析液钙离子浓度为1.5mmol/L。于2013年7月无意中发现右侧肩关节周围出现肿物,大小约2×3cm,质稍硬,无触痛,无红肿,皮温不高.

综合护理干预措施对血液透析患者生活质量的改善作用评价

目的通过给与血液透析患者综合护理干预措施,探讨护理干预对患者生活质量的影响,为血液透析的护理提供参考及借鉴。方法选取2015年11月至2016年11月期间在我院进行血液透析的166例患者作为研究对象,按照随机数字表法将其随机分为观察组(83例)与对照组(83例),给与对照组患者血液透析常规护理,而观察组患者则在对照组基础上采用综合护理干预措施,对两组血液透析患者的生活质量改善程度进行对比分析。结果观察组与对照组患者8个维度的评分在治疗护理前后均有差异(P<0.05);对比治疗护理后观察组与对照组患者的生活质量评分可见,观察组患者的总体健康(GH)、社会功能(SF)、精力(VT)、情感职能(RE)及精神健康(MH)得分显著高于对照组,两组患者比较差异具有统计学意义(P<0.05);而生理功能(PF)、生理职能(RP)、躯体疼痛(BP)得分两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论将综合护理干预措施应用于血液透析患者具有良好的效果,能够有效提高、改善患者的生活质量,值得进一步推广。

针对性护理干预在预防血液透析患者非计划性拔管中的应用

目的分析在血液透析患者中采取针对性护理干预预防非计划性拔管中的应用。方法将2015年12月至2016年12月收治的137例血液透析患者作为对照组,采取常规护理措施;选取2017年1月至2018年1月收治的另外141例血液透析患者作为观察组,采取针对性护理干预。对两组非计划性拔管、护理满意度评分进行分析。结果观察组非计划性拔管率为1.42%,对照组为17.52%,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组护理满意度评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论对血液透析患者采取针对性护理干预措施,可有效降低患者非计划性拔管率,提高患者对护理的满意度,效果理想。

硫代硫酸钠对维持性血液透析患者冠状动脉钙化干预作用

目的探讨影响维持性血液透析（MHD）患者冠状动脉钙化（CAC）的相关危险因素，观察硫代硫酸钠（STS）对CAC进展的干预作用及其安全性。方法通过螺旋CT对2013年12月至2014年12月福州总医院38例MHD患者进行CAC积分以评估冠状动脉的钙化情况。依据CAC积分结果分为CAC组（CAC积分〉10分，27例）和无钙化组（CAC积分≤10分，11例），比较两组年龄、透析龄和血清学指标的差异，分析影响血管钙化的相关危险因素。进一步将CAC积分≥50分的患者随机分为两组，一组患者常规治疗3个月（常规治疗组），另一组患者在血液透析结束后接受STS（0.18 g/kg）静脉滴注治疗，3次/周，为期3个月（STS治疗组）。两组治疗前的相关基线资料比较差异无统计学意义。比较两组血管钙化患者治疗前后影像学、CAC积分、生化及骨密度等相关指标的改变情况，并观察STS治疗过程中的不良反应。本研究通过福州总医院伦理委员会批准（2013No1）。结果38例MHD患者中有27例（71.05%）患者冠状动脉发生钙化，CAC组的年龄、透析龄、血磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺素和超敏C反应蛋白水平显著高于无钙化组（P＝0.017，0.037，0.038，0.037，0.012，0.002），而其白蛋白水平低于无钙化组（P＝0.026）。STS治疗组CAC积分治疗前后差异无统计学意义[1 045（47～12 734）比797（50～14 094），P＝0.053]，而常规治疗组CAC积分显著增加，差异有统计学意义[221（59～3 843）比174（50～3 369），P＝0.021]；STS治疗组与常规治疗组治疗前后CAC积分差值[－67.5（－474～8）比52（－248～1 361）]差异有统计学意义（P＝0.004）。STS治疗后超敏C反应蛋白水平降低（P＝0.016），HCO3－水平降低（P＝0.020），血钙水平升高（P＝0.005）。结论STS治疗，可能延缓患者动脉钙化的进展，减轻炎症反应，治疗过程中无严重不良反应。

持续静-静脉血液滤过治疗重症热射病合并多脏器功能衰竭临床分析

热射病为重症中暑,是一种致命性急症,是指在高温或伴有高湿度环境下,由于人体散热功能障碍、水盐代谢紊乱及神经功能损害所引起的一组急性疾病,死亡率极高。2003年热浪袭击欧洲,造成法国近15,000人死亡,其中热射病是引起死亡的主要疾病之一。

连续性静脉-静脉血液滤过治疗4例中暑合并多脏器功能衰竭的护理

中暑是指人体在高温环境下或受到烈日暴晒引起体温调节功能紊乱。汗腺功能衰竭和水、电解质过度丧失所致的疾病。热身病（heatstroke）HS是中暑中最严重的一种类型。其死亡率随着全球气候变暖及热浪袭击频率和强度的逐年增加而上升.

Akt／mTOR在高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化中的表达及对核心结合因子的调节

目的观察蛋白激酶B／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（Akt/mTOR）在高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）钙化模型中的表达及其对核心结合因子α1（Cbfα1）表达的调节。方法体外培养的大鼠VSMC，分为正常磷组（1．3mmol/L）和高磷组（2．6mmol／L），培养7d后，观察细胞形态及茜素红染色细胞钙盐沉积，实时定量PCR检测Cbfα1、骨桥蛋白（OPN）mRNA水平，Western印迹检测磷酸化Akt（p-Akt）（ser473）、磷酸化mTOR（P-mTOR）（S2448）、Cbfα1和OPN蛋白的表达。检测到Akt、mTOR活化表达后，给予不同浓度的渥曼青霉素（5、10、30、50和100nmol/L）和雷帕霉素（1、10和100ng／m1）干预24、48h后，检测Cbfα1、OPN、P-Akt和P-mTOR基因和蛋白表达，7d后观察VSMC钙盐沉积变化。结果VSMC高磷干预7d后，与正常磷组相比，高磷组钙盐沉积明显，cbfal、OPNmRNA表达增高（均P〈0．05），p-Akt、P-mTOR、Cbfα1和OPN蛋白表达增高（均P〈0．05）。渥曼青霉素、雷帕霉素干预24h后，相对于高磷组，高磷＋渥曼青霉素30、50、100nmol/L组cbfal、OPNmRNA表达明显下调（均P〈0．05）；高磷＋雷帕霉素1、10和100ng／ml组Cbfα1、OPNmRNA表达下调（均P〈0．05）。渥曼青霉素、雷帕霉素干预48h后，与高磷组比较，高磷＋渥曼青霉素30、50、100nmol/L）组p-Akt、Cbfα1和OPN蛋白表达明显下调（均P〈0．05）；高磷＋雷帕霉素1、10、100ng/ml组，p-mTOR、CbfM和OPN蛋白表达呈剂量依赖性下调（均P〈0．05）。VSMC培养7d后，与高磷组相比，高磷＋渥曼青霉素和高磷＋雷帕霉素组钙盐沉积明显减轻。结论高磷可体外诱导大鼠VSMC钙化，Akt、mTOR参与了高磷诱导的大鼠VSMC钙化，并可能通过调控Cbfα1因子而起作用。

硫代硫酸钠抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的机制

目的观察硫代硫酸钠(STS)对高磷干预的血管平滑肌细胞(VSMC)蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)分子的影响,探讨STS抑制高磷诱导的VSMC钙化的可能机制。方法体外原代培养SD大鼠VSMC,3～6代细胞用于后续实验。①将细胞随机给予正常磷(1.3 mmol/L)或高磷(2.6 mmol/L)干预,7 d后茜素红染色检测细胞钙盐沉积,邻甲苯酚络合酮比色法测定细胞钙含量;Western blot法检测p-Akt(ser473)、p-mTOR(ser2448)表达。②细胞随机给予高磷、高磷+不同浓度(0.5、1.0、2.0 mmol/L)STS干预。24 h后检测细胞钙盐沉积和钙含量。③细胞随机给予高磷、高磷+Akt特异抑制剂渥曼青霉素(100 nmol/L)或mTOR抑制剂雷帕霉素(100 ng/mL)、高磷+STS(2.0 mmol/L)干预,48 h后检测各组p-Akt或p-mTOR表达。所有实验重复5次,每次实验设置3个复孔。结果干预7 d后,与正常磷相比,高磷干预细胞钙含量增高[(77.33±12.86)比(20.33±7.09)μg/mg pro,P<0.05];与正常磷相比,高磷干预细胞p-Akt(0.57±0.06比0.26±0.08)、p-mTOR(0.68±0.08比0.42±0.07)表达增高(均P<0.05)。与高磷相比,0.5 mmol/L STS及1.0 mmol/L STS干预24 h后钙盐沉积无明显减轻,而2.0 mmol/L STS干预后钙盐沉积明显减轻,细胞钙含量减少。与高磷相比,渥曼青霉素干预后细胞p-Akt蛋白表达减少(0.36±0.15比0.85±0.22,P<0.05),雷帕霉素干预后细胞p-mTOR蛋白表达减少(0.38±0.18比0.86±0.22,P<0.05),而2.0 mmol/L STS干预后细胞p-Akt和p-mTOR蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论高磷体外诱导大鼠VSMC钙化,激活Akt/mTOR信号分子。渥曼青霉素和雷帕霉素抑制VSMC Akt/mTOR信号分子,减轻高磷诱导的VSMC钙化。STS可减轻高磷诱导的VSMC钙化,但非通过Akt/mTOR信号分子起作用。

肾性贫血的诊治进展

贫血可加速慢性肾脏病(CKD)进展,增加患者住院率、死亡率,影响CKD患者生存质量,是CKD患者并发心血管疾病的独立危险因素,同时肾性贫血又是CKD患者常见的并发症之一,改善CKD患者的贫血状况具有重要的临床意义。本文综述肾性贫血的原因、诊断及治疗进展。

慢性肾脏病患者钙磷代谢紊乱及其治疗策略

钙磷代谢紊乱是慢性肾脏病(CKD)特别是透析患者常见的并发症之一,可导致各类肾性骨病,还可促进血管钙化,增加心血管事件的死亡风险,有效控制和管理钙磷代谢紊乱与CKD患者的长期预后密切相关。本文总结CKD患者钙磷代谢紊乱的发病情况、危害、监测频率、靶目标值及其治疗策略,从维持正常血钙、降低高血磷、控制异常甲状旁腺激素水平等方面简要综述钙磷代谢的管理策略。