模块式教学法在中医妇科教学中应用的优势

模块式教学在中医妇科学中具有显著优势,主要体现在系统化教学、强化实践技能和灵活适应需求等方面。该方法通过确定教学目标、设计模块内容、选择教学方法、组织教学活动和评估教学效果等步骤实施,具有特色。模块式教学能够更好地满足学生的学习需求,提高教学质量和水平。在高等医学教育中,它不仅有助于学生系统地掌握中医妇科的理论知识,更能够培养学生的实践能力和创新思维,具有广阔的应用前景,将为中医妇科学的教育事业带来更多机遇和挑战。

基于网络药理学和细胞实验探讨清解扶正颗粒逆转大肠癌耐药的作用机制

目的通过网络药理学、分子对接技术并结合细胞实验,探讨清解扶正颗粒(QFG)逆转结直肠癌(CRC)耐药的活性成分、潜在靶点及作用机制。方法体外实验验证人大肠癌HCT-8/ANRIL细胞多药耐药性以及QFG对HCT-8/ANRIL细胞耐药性的逆转作用。依托TCMSP数据库筛选QFG的有效活性成分,利用PubChem、SwissTargetPrediction数据库预测对应靶点,通过GeneCards、OMIM、PharmGKB数据库收集与CRC耐药相关的疾病靶点,取两者交集。通过Cytoscape 3.9.1软件构建中药-活性成分-靶点网络,STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并筛选核心靶点;DAVID平台对交集靶点进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;使用AutoDock Vina软件对QFG主要活性成分和关键靶点进行分子对接。进一步通过qPCR检测预测核心靶点的mRNA相对表达水平;Western blot检测预测关键通路相关蛋白表达量。结果实验结果显示,HCT-8/ANRIL细胞具有多药耐药性,QFG对其耐药性具有逆转作用。网络药理学分析显示,QFG活性成分对应靶点465个,CRC耐药靶点1802个,QFG与CRC耐药交集靶点175个;筛选出QFG的主要活性成分黄芩素、高车前素、木犀草素等;QFG逆转CRC耐药的可能关键靶点为Akt1、IL-6和EGFR等,信号通路涉及PI3K/Akt、Ras、MAPK、EGFR等;分子对接显示,QFG主要活性成分与关键靶点对接活性良好。体外实验结果表明QFG可明显下调HCT-8/ANRIL细胞中IL-6和EGFR的mRNA表达及p-PI3K、p-Akt蛋白的表达(P<0.05)。结论QFG逆转结直肠癌耐药的物质基础主要为黄芩素、高车前素、木犀草素等,IL-6、EGFR及PI3K/Akt信号通路是其关键作用靶点和重要途径。

透骨消痛胶囊调控Nav1.7减轻膝骨关节炎小鼠软骨细胞退变

目的从Nav1.7调控软骨细胞外基质稳态角度,研究透骨消痛胶囊对减轻膝骨关节炎(KOA)软骨细胞退变的作用机制。方法选择40只2月龄C57BL/6小鼠,通过随机数字表法将其分为空白组(n=10)和造模组(n=30)。造模组小鼠通过Hulth法手术建立KOA模型后,随机分为模型组(生理盐水灌胃)、透骨消痛胶囊组(368 mg/kg剂量灌胃)、阳性药物组(10 mg/kg双氯芬酸钠灌胃),10只/组;空白组为生理盐水灌胃,干预6次/周,共4周。干预后5%异氟醚麻醉处死,获得膝关节软骨组织。形态学染色观察软骨组织结构变化,实时荧光定量PCR检测Nav1.7 mRNA水平,Western blotting分析Nav1.7、MMP-3、ADAMTS-5、COX-2蛋白表达变化。荧光原位杂交检测软骨细胞中Nav1.7的表达量。此外,利用慢病毒载体敲减Nav1.7(sh-Nav1.7)转染软骨细胞,实时荧光定量PCR分析转染后sh-Nav1.7在软骨细胞中mRNA水平变化。Western blotting分析在sh-Nav1.7条件下,透骨消痛胶囊对KOA软骨细胞MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5、COX-2蛋白的调控。结果形态学结果显示,和模型组对比,透骨消痛胶囊组和阳性药物组软骨层结构更完整,关节结构破坏程度减轻。透骨消痛胶囊组和阳性药物组的Nav1.7蛋白与mRNA水平降低(P<0.05),MMP-3、ADAMTS-5、COX-2蛋白表达减少(P<0.05)。荧光原位杂交结果显示,透骨消痛胶囊能降低IL-1β诱导的Nav1.7的荧光强度。在Nav1.7敲减实验中,与IL-1β组相比,IL-1β+sh-Nav1.7组中Nav1.7水平下降(P<0.05);与IL-1β+TGXTC组相比,IL-1β+sh-Nav1.7+TGXTC组中Nav1.7水平下降(P<0.05)。Western blotting结果表明,IL-1β组软骨细胞中升高的MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5、COX-2蛋白被透骨消痛胶囊干预后显著抑制(P<0.05),但在Nav1.7敲低后,透骨消痛胶囊对这些蛋白的调控作用减弱(P<0.05)。结论透骨消痛胶囊通过调控Nav1.7减轻KOA软骨细胞外基质代谢紊乱,从而发挥减轻软骨细胞退变的作用。

电针环跳、阳陵泉对神经痛大鼠热痛觉敏化及疼痛矩阵相关脑区葡萄糖代谢的影响

目的观察电针对神经痛大鼠热痛觉敏化及疼痛矩阵相关脑区葡萄糖代谢的影响。方法选取30只2月龄SPF级雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组各10只。模型组与电针组通过结扎右侧坐骨神经建立慢性压迫性神经痛模型,假手术组仅暴露坐骨神经但不结扎。模型鉴定7 d后,电针组采用右侧环跳穴、阳陵泉穴电针治疗,30 min/次,连续7 d;其余组仅抓取固定,不实施电针治疗处理。干预前后采用热辐射刺激仪检测大鼠足底热痛阈值,采用Micro PET/CT检测大鼠疼痛矩阵主要脑区18F-FDG摄入率。结果电针干预前,与假手术组比较,模型组和电针组大鼠足底热痛阈值显著降低(P<0.05),背侧丘脑、岛叶、扣带回、左侧躯体感觉皮层18F-FDG摄入率显著升高(P<0.05),下丘脑、杏仁体18F-FDG摄入率显著降低(P<0.05)。电针干预后,与模型组比较,电针组大鼠足底热痛阈值显著提高(P<0.05),左背侧丘脑、岛叶、扣带回18F-FDG摄入率显著降低(P<0.05),下丘脑、杏仁体18F-FDG摄入率显著提高(P<0.05)。结论电针环跳、阳陵泉能够改善神经痛大鼠热痛阈值,其机制可能与影响疼痛矩阵脑区葡萄糖代谢有关。

清解扶正方加味联合美沙拉嗪治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎35例

目的观察清解扶正方加味联合美沙拉嗪治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。方法选取2023年1—11月在龙岩市第二医院消化内科门诊及住院的大肠湿热型UC患者70例,采用随机数字表法分成对照组和治疗组各35例,对照组给予美沙拉嗪肠溶片口服,治疗组予清解扶正方加味联合美沙拉嗪肠溶片口服,2组疗程均为3个月。比较2组治疗前后中医证候积分、改良梅奥(Mayo)评分、肠道黏膜病变Baron评分及血清白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)变化情况。结果与治疗前比较,治疗后2组中医证候积分、Mayo评分、Baron评分及血清WBC、CRP、ESR均下降(P<0.05);且治疗后治疗组上述指标较对照组均显著降低(P<0.05)。结论清解扶正方加味联合美沙拉嗪治疗大肠湿热型UC,可显著缓解患者临床症状,减轻肠道炎症反应,提高临床疗效。