P53和Ki67在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨胃癌中P53和Ki67蛋白表达与临床病理参数的相关性及其临床意义.方法:收集在中国人民解放军南京军区福州总医院手术切除的胃癌组织标本1107例,采用EliVisionTM plus免疫组织化学染色方法检测其中临床资料完整的775例胃腺癌标本中Ki67和P53蛋白表达.结果:在775例胃腺癌组织标本中,P53和Ki67蛋白的阳性表达率分别为46.84%和78.97%,在非肿瘤性胃黏膜中均未见其阳性表达;P53和Ki67蛋白表达,在肠型胃癌中显著高于弥漫型胃癌(54.7%vs38.0%;86.0%vs70.0%,均P<0.05),高中分化胃癌显著高于低分化胃癌(54.7%vs35.4%;87.0%vs67.2%,均P<0.05);P53蛋白表达在胃食管连接部胃癌和无远处转移的胃癌中显著高于胃部胃癌和有远处转移的胃癌(53.7%vs41.9%;49.0%vs30.3%,均P<0.05);Ki67蛋白表达随着浸润深度的增加而增高(80.3%vs60.4%,P<0.05),有淋巴结转移的患者显著高于无淋巴结转移的患者(81.4%vs72.6%,P<0.05).结论:联合检测P53和Ki67蛋白表达有助于阐释胃癌发生发展、浸润转移的机制,并可作为评估胃癌恶性生物学行为及预后的参考指标.

EGFR在中国胃癌患者中的表达及其临床意义

目的:评价EGFR过表达与中国胃癌患者临床病理学参数间的相关性及其临床意义.方法:采用EliVisionTM plus免疫组织化学染色方法检测775例胃腺癌标本中EGFR蛋白的表达.结果:EGFR在胃癌组织中阳性表达率为17.03%(132/775);EGFR蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、TNM分期及远处转移无相关性(P>0.05);而与肿瘤浸润深度、组织学类型、分化程度、淋巴结转移相关(P<0.05);经多因素分析,肿瘤浸润深度、组织学类型、分化程度、淋巴结转移均会影响EGFR的表达(P<0.05).结论:EGFR检测可以作为评估胃癌恶性生物学行为及预后的指标,并为靶向治疗提供理论依据.

P-gp和TopoⅡ在中国胃癌患者中的表达及其临床意义

目的:评价P-gp和TopoⅡ过表达与胃癌患者临床病理参数间的相关性及其临床意义.方法:收集2006-01/2009-08在中国人民解放军南京军区福州总医院手术切除的胃癌组织标本1107例,采用EliVisionTM plus免疫组织化学染色方法检测其中临床资料完整的775例胃腺癌标本中P-gp和TopoⅡ蛋白的表达.结果:P-gp和TopoⅡ在胃癌组织中阳性表达率分别为52.39%(406/775)、58.45%(453/775);P-gp蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、组织类型、分化程度及远处转移无相关性(P>0.05),而与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05);TopoⅡ蛋白表达与患者性别、TNM分期、远处转移无相关性(P>0.05),而与年龄、肿瘤部位、浸润深度、组织类型、分化程度及淋巴结转移相关(P<0.05).结论:P-gp和TopoⅡ可以作为评估胃癌恶性生物学行为及预后的指标,并为临床选择化疗药物提供参考依据.

植物雌激素蜕皮甾酮对氧化应激状态下的晶状体上皮细胞雌激素受体表达的影响

目的研究人晶状体上皮细胞(HLEC)雌激素受体(ER)表达的情况及中药植物雌激素蜕皮甾酮(ECR)对氧化应激状态下的HLEC内ER表达的影响,为中药植物雌激素防治老年性白内障提供科学的实验依据。方法采用ECR与HLEC共同孵育,以雌二醇(E2)作为阳性对照,再用H2O2对HLEC造成氧化损伤后,采用流式细胞术(FCM)检测不同浓度(10-6、10-7和10-8mol/L)的ECR对ER蛋白表达的影响。结果正常HLEC内存在ERα、ERβ的表达;H2O2组HLEC内ERα、ERβ表达明显下降,分别为(21.428±1.491)%及(15.702±0.613)%,与对照组的(33.552±2.147)%及(27.208±1.633)%比较,差异有统计学意义(P<0.01)。E2和ECR高中低浓度组的HLEC内ERα、ERβ表达明显升高,与H2O2组比较差异有统计学意义(P<0.01);且随ECR浓度的增高HLEC内ERα、ERβ表达逐渐升高,呈明显的浓度依赖关系。结论 E2、ECR能上调氧化应激状态下的的HLEC内ERα、ERβ表达,并呈明显的浓度依赖关系。

坎地沙坦对高糖诱导大鼠A7r5细胞增殖的干预作用

目的探讨坎地沙坦对高糖诱导大鼠A7r5细胞增殖的干预作用。方法常规培养A7r5细胞,通过高糖5、15、20、30、40 mmol/L干预细胞6、12、24、36、48 h,以20 mmol/L高糖干预细胞再经过浓度10、0.1、0.001、0.000 1 mmol/L坎地沙坦处理细胞48 h,并且设置对照组,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定吸光度值(OD值)、酶联免疫吸附法(ELISA)测定血管紧张素(Ang)Ⅱ水平表达。结果高糖干预A7r5细胞6、12、24、36、48 h后,随着高糖浓度升高OD具有上升趋势,并且在高糖20 mmol/L、干预48 h时OD值最高。坎地沙坦浓度为0、10、0.1、0.001、0.000 1 mmol/L干预细胞48 h后,OD值逐渐降低,其中坎地沙坦浓度为0.001、0.000 1 mmol/L与对照组相比具有统计学差异(P<0.05)。高糖浓度20、30、40 mmol/L高糖浓度干预后AngⅡ水平较5 mmol/L干预时升高(P<0.05);0、10、0.1、0.001、0.000 1 mmol/L不同浓度坎地沙坦作用于20 mmol/L高糖诱导大鼠A7r5细胞48 h,AngⅡ水平逐渐降低,但无统计学差异(P>0.05)。结论高糖可以诱导大鼠A7r5细胞增殖明显上升、AngⅡ水平升高,但坎地沙坦干预后可以抑制A7r5细胞增殖。