电针对MCAO大鼠海马CA1区NF-κB p65表达及学习记忆功能的影响

目的观察电针百会、神庭穴对局灶脑缺血再灌注(MCAO)大鼠海马CA1区核转录因子κB(NF-κB)p56的表达变化,探讨其对MCAO大鼠学习记忆功能的改善作用。方法采用线栓法建立MCAO大鼠模型。50只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(n=14)、模型组(n=12)、电针组(n=12)和非穴组(n=12)。电针组大鼠选取百会、神庭穴进行电针刺激,非穴组大鼠选取双胁下非经非穴进行电针刺激,共干预7 d。磁共振扫描计算大鼠脑梗死体积;跳台实验评估大鼠学习记忆能力;免疫组化技术检测大鼠海马CA1区NF-κB p65的表达情况,Western blotting分析脑组织中NF-κB p65、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果核磁共振扫描显示电针组大鼠脑梗死体积较模型组、非穴组明显减小(P<0.05)。干预7 d后,电针组大鼠跳台实验潜伏期较模型组和非穴组明显增加(P<0.05)。免疫组化结果示,模型组和非穴组大鼠海马CA1区细胞质和细胞核表达均显著高于假手术组,且模型组与非穴组之间无统计学差异(P>0.05)。干预7 d后,电针组细胞核中NF-κB p65的胞核、胞质表达水平均较模型组下降(P<0.05)。Western blotting结果表明电针组大鼠脑组织中NF-κB p65、IL-1β、IL-6含量均明显低于模型组和非穴组(P<0.05)。结论电针治疗能够抑制大鼠局灶脑缺血再灌注后海马CA1区NF-κB p65及炎症因子IL-1β、IL-6的表达,从而改善大鼠的学习记忆功能。