血液透析患者肺部感染发生率及危险因素的meta分析

目的采用meta分析血液透析(HD)患者肺部感染的发生率及其相关危险因素。方法计算机检索万方数据库、中国知网、维普数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、EMbase、The Cochrane Library、Cinahl、Web of Science数据库从建库至2022年4月HD患者肺部感染危险因素的研究,使用Stata 15.0软件对文献进行肺部感染发生率及危险因素的meta分析。结果共纳入文献17篇,研究对象3755例,文献质量为中高等。本研究meta分析显示HD患者肺部感染发生率为26.40%[95%CI(0.203,0.325)]。meta分析显示年龄≥60岁[OR=1.81,95%CI(1.16,2.82),P=0.009]、合并糖尿病[OR=1.95,95%CI(1.39,2.75),P<0.001]、空腹血糖≥14 mmol/L[OR=3.91,95%CI(2.37,6.45),P<0.001]、营养不良[OR=2.85,95%CI(1.96,4.16),P<0.001]、血红蛋白<70 g/L[OR=2.50,95%CI(2.01,3.10),P<0.001]、血清白蛋白≤35 g/L[OR=2.38,95%CI(1.59,3.54),P<0.001]、C反应蛋白高[OR=2.22,95%CI(1.35,3.63),P=0.002]、透析时间<8周[OR=2.90,95%CI(1.77,4.76),P<0.001]因素增加HD患者肺部感染的发生率。结论高龄、合并糖尿病、高空腹血糖值、营养不良、低血清白蛋白、低血红蛋白、C反应蛋白高及透析时间不充足是HD患者肺部感染发生的独立危险因素,应对此类患者及早进行干预。

伊曲康唑联合多柔比星对急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的研究伊曲康唑联合多柔比星对急性髓系白血病细胞增殖、凋亡及蛋白激酶B(AKT)/叉头转录因子O3a(FoxO3a)信号通路的影响。方法体外培养人急性髓系白血病细胞HL-60,伊曲康唑组以6μmol·L-1伊曲康唑干预,多柔比星组以0.75μmol·L-1多柔比星干预,联合组以6μmol·L-1伊曲康唑+0.75μmol·L-1多柔比星干预,对照组以等量生理盐水干预,分别干预12,24,48 h。用活细胞计数(CCK-8)法测定人急性髓系白血病细胞HL-60增殖;用Hoechst 33258染色法检测人急性髓系白血病细胞HL-60凋亡;用克隆形成实验检测人急性髓系白血病细胞HL-60克隆形成率;用蛋白质印迹(Wb)法检测人急性髓系白血病细胞HL-60磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化FoxO3a(p-FoxO3a)蛋白的表达水平。结果干预48 h时,伊曲康唑组、多柔比星组与联合组细胞增殖抑制率分别为(49.45±3.89)%,(62.51±4.83)%和(79.06±5.42)%;对照组与伊曲康唑组、多柔比星组、联合组细胞凋亡率分别为(9.32±3.11)%,(21.06±2.97)%,(40.28±3.76)%,(63.19±5.21)%。干预12,24,48 h,伊曲康唑组、多柔比星组与联合组人急性髓系白血病细胞HL-60的增殖抑制率逐渐升高,且联合组高于伊曲康唑组与多柔比星组;与对照组比较,其余3组人急性髓系白血病细胞HL-60凋亡率均显著升高,且联合组高于伊曲康唑组与多柔比星组;而克隆形成率及p-AKT、p-FoxO3a蛋白相对表达量均显著降低,且联合组低于伊曲康唑组与多柔比星组(均P<0.05)。结论伊曲康唑联合多柔比星可显著抑制人急性髓系白血病细胞HL-60增殖,降低其克隆形成率,并促进其凋亡,抑制AKT/FoxO3a信号通路可能是其发挥抑制人急性髓系白血病细胞HL-60增殖,诱导凋亡的作用机制之一。