人体解剖学与组织胚胎学系建立意义的探讨

人体解剖学教研室和组织胚胎学教研室合并为人体解剖学与组织胚胎学系 ,为实现资源共享、优化教学结构和提高教师综合素质提供了体制上的保证 ,是学科的融合与人才培养的融合。

“自主学习”在组织胚胎学实验教学中的应用

目的:在组织胚胎学实验教学中建立"自主学习"模式。方法:应用学生主讲的"自主学习"模式,对2012级临床医学本科五年制学生的组织胚胎学实验教学进行改革。结果:自主学习组的实验成绩均值高于传统对照组,差异具有显著性(P<0.01);问卷调查显示,自主学习组对组织胚胎学的兴趣较传统学习组高,更愿意接受自主学习模式。结论:学生主讲的"自主学习"模式有助于提高医学生的自主学习意识、学习兴趣及成绩。

医学美术在人体解剖学多媒体课件制作中的应用

人体解剖学多媒体课件的制作离不开图像的处理,在图像的选择、加工、定位中应用医学美术的理论来指导,将为制作出优秀的解剖学多媒体课件提供有力的保障.

雌、孕激素对大鼠子宫内膜NO/iNOS系统及细胞凋亡的影响

目的:了解雌、孕激素对卵巢摘除大鼠子宫内膜NO/iNOS系统及细胞凋亡的影响。方法:SD雌性大鼠分为5组:假手术组(Sham)、卵巢摘除组(OVX)、卵巢摘除加肌注苯甲酸雌二醇组(OVX+BE2)、卵巢摘除加肌注黄体酮组(OVX+P)、卵巢摘除同时加肌注BE2和P组(OVX+BE2+P)。实验组分别在激素作用5、10周后取材。酶法测定血清NO含量,SABC法检测子宫内膜iNOS、Bcl-2的活性表达及TUNEL法检测内膜细胞凋亡。结果:OVX+BE2组NO/iNOS系统及内膜Bcl-2的活性明显升高;OVX+P组、OVX+BE2组、OVX+BE2+P组凋亡指数均显著减少。结论:雌、孕激素影响子宫内膜NO/iNOS系统活性、Bcl-2的表达及细胞凋亡,可能是激素调控内膜的机制之一。

川芎嗪联合氨胍治疗糖尿病大鼠对视网膜组织醛糖还原酶活性的影响

目的 探讨川芎嗪和氨胍对糖尿病性视网膜病变防治作用的机制。 方法 用链尿佐菌素制作糖尿病大鼠动物模型 ,分为正常组、糖尿病对照组、糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨胍治疗组、糖尿病川芎嗪 +氨胍治疗组 ,于第 12周测定大鼠视网膜组织醛糖还原酶 (AR)的活性。 结果 糖尿病川芎嗪 +氨胍治疗组大鼠视网膜组织 AR活性显著低于糖尿病氨胍治疗组和糖尿病川芎嗪治疗组 ,3个治疗组 AR活性又低于糖尿病对照组 ,仍高于正常组。 结论 川芎嗪和氨胍能够抑制糖尿病大鼠视网膜组织 AR活性 ,联合用药时抑制作用更明显 。

新型化合物XN4抑制急性粒细胞白血病细胞增殖与其诱导氧化性的DNA损伤的关系

目的研究XN4在体外抑制急性粒细胞白血病细胞(AML)增殖的作用与诱导DNA损伤的关系。方法 MTT法检测XN4对AML细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测AML细胞反应性氧自由基(ROS)、DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡;Western blot探讨XN4对相关蛋白表达的影响。结果 XN4明显抑制AML细胞增殖,半数抑制率(IC50)分别为(2.79±0.15)μmol·L-1和(2.76±0.20)μmol·L-1;XN4增加细胞ROS水平和r-H2AX的表达,诱导细胞阻滞在S期并增加细胞凋亡率;XN4能增加H2AX、ATM的磷酸化以及Parp和Caspase-3的切割,而减少CDK2和Cyclin E1的表达。结论 XN4通过激活ROS,诱导DNA的损伤和细胞周期S期阻滞,抑制DNA损伤修复和诱导细胞的凋亡,抑制HL-60及KG1α细胞的增殖,抗氧化剂NAC(N-乙酰半胱氨酸)能减少ROS的产生逆转XN4的作用。

牛垂体提取物、碱性成纤维细胞生长因子及Forskolin影响嗅鞘细胞增殖的量效关系

背景:生长因子参与调节嗅鞘细胞增殖、分化及代谢功能,因此有望通过应用其合理的序贯刺激形式,达到细胞数量地大量扩增。目的:观察牛垂体提取物、碱性成纤维细胞生长因子及Forskolin对嗅鞘细胞增殖的影响及剂量-效应关系。方法:采用原代培养技术,从新生大鼠的嗅球分离培养嗅鞘细胞,并用差速贴壁+化学药物+胰酶快速消化法纯化培养嗅鞘细胞,添加牛垂体提取物、碱性成纤维细胞生长因子及Forskolin 3种促增殖因子及其组合。MTT法检测各组嗅鞘细胞生长的情况。根据NGFRp75抗体的免疫细胞化学染色统计嗅鞘细胞的纯度和计算嗅鞘细胞的增殖率。结果与结论:在嗅鞘细胞原代培养和纯化后,添加牛垂体提取物具有促进嗅鞘细胞增殖的效应,但未见典型的剂量-效应关系;添加碱性成纤维细胞生长因子具有促进嗅鞘细胞增殖的效应,且呈现典型的剂量-效应关系;添加Forskolin并不具有促进嗅鞘细胞增殖的效应。说明合理应用不同质量浓度的碱性成纤维细胞生长因子与Forskolin进行联合刺激,能有效促进细胞的增殖。结果表明序贯的使用合适浓度的生长因子组合,将是有效促进嗅鞘细胞增殖的合理策略,有助于解决脊髓损伤治疗中种子细胞来源不足这一问题。

人精子甘露糖受体的表达与精卵融合的关系

目的:研究人精子甘露糖受体(MR)的表达与精卵融合的关系。方法:正常人活精子获能培养后与去透明带金黄地鼠卵行精子穿透试验(SPA)监测精卵相互作用,同时用异硫氰酸荧光素偶联的甘露糖化牛血清白蛋白(FITC-DMA)检测精子甘露糖受体的表达并分析SPA各项指标与精子甘露糖受体表达的关系。结果:SPA指标中穿透指数、结合指数均与精子MR表达率呈正相关。结论:人精子MR与精-卵膜融合密切相关,可能起某种介导作用。

缺血再灌注大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物活性与细胞外基质的相关性

目的:探讨缺血再灌注时大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminOgen activator,TPA)活性与视网膜微血管外基质降解的相关性。方法:采用眼压升降法造成视网膜缺血后再灌注。实验组分缺血1-2 h再灌注1-2 h各组。各组视网膜测试TPA的活性,并用免疫组化法对视网膜微血管外基质作Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白染色。结果:缺血再灌注后,大鼠视网膜TPA的活性随缺血和再灌注时间的延长而显著升高;实验组的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积显著地小于正常对照组,阳性染色呈不连续线状的微血管数显著地多于正常对照组。结论:缺血再灌注可引起视网膜TPA的活性升高,使微血管外基质降解,破坏血-视网膜屏障,导致视网膜结构和功能损伤。

视觉假体微电极经眶外侧壁入路植入视神经的应用解剖

目的为经眶外侧壁入路植入视神经视觉假体微电极提供解剖学依据。方法选用经4%甲醛固定及动脉灌注红色乳胶的成人头湿性标本30例,观测眶内眼动脉及相关分支的起始、数量和外径与穿入视神经鞘膜动脉的起始、外径和穿入部位、视神经外径等参数。结果泪腺动脉1～2支,经外直肌上缘上方(3.83±1.43)mm前行。外直肌-视神经间隙的深度为(8.14±0.90)mm,内有睫状短神经5～10条,颞侧睫状后动脉1～2支。穿入视神经鞘膜动脉的方位,内侧20%,上方29.3%,外侧6.7%,下方44%。视网膜中央动脉主要经下方穿入视神经,穿入处距球后(0.85±0.28)cm,该处动脉外径为(0.40±0.09)mm。眼动脉斜跨视神经处远侧端距球后(1.44±0.22)cm。在球后与总腱环中点处,视神经左右径(3.96±0.35)mm,上下径(4.18±0.33)mm。结论宜经眶外侧壁入路植入视神经视觉假体微电极,植入微电极的部位以视神经球后4～8mm处的外侧较好,植入深度应小于1.5mm。

神经干细胞移植对脊髓损伤后大鼠行为和神经组织学的影响

目的观察神经干细胞移植对脊髓损伤后大鼠行为和神经组织学的影响。方法建立脊髓损伤动物模型,脊髓内注射神经干细胞,采用改良Gale联合评分法评价神经功能,通过H-E染色及尼氏体染色观察脊髓灰白质及神经元的组织学改变。结果脊髓损伤神经干细胞移植组大鼠感觉、运动功能恢复明显(P<0.05);灰、白质中出现小片状出血,神经元肿胀、破裂、溶解,尼氏小体减少程度较脊髓损伤组轻,损伤坏死区胶质细胞较脊髓损伤组增多(P<0.05)。结论使用神经干细胞移植能减轻神经细胞坏死程度,减轻脊髓损伤,并使损伤坏死区胶质细胞增多,促进脊髓损伤的修复,对脊髓损伤大鼠感觉、运动功能的恢复有促进作用。

小鼠跨区供血耳瓣choke区的组织学观察

目的 观察小鼠跨区供血耳瓣模型血管组织学和形态学变化.方法 以小鼠右耳为实验组,用眼科剪从尾侧向头侧剪断小鼠耳基底部尾侧2/3,保留头侧1/3,建立耳前动静脉为蒂内含3个血管体和2个choke区的跨区供血耳瓣小鼠模型.左耳为对照组,仅作脱毛处理.在术后0d、1d、3d、5d、7d分别切取鼠耳置于体积分数10％甲醛固定,用于观察耳瓣choke Ⅰ区和choke Ⅱ区的组织学变化.结果 不同时间点choke Ⅰ区实验组血管管径均大于对照组（P＜0.01）;choke Ⅰ区和choke Ⅱ区静脉血管数量分别在3d和5d达到峰值,然后逐渐减少,这一趋势可能与耳瓣基底部静脉回流的建立有关.choke Ⅰ区和choke Ⅱ区动脉血管充盈度平均值分别为40.64％和38.85％,静脉血管充盈度平均值分别为57.02％和61.48％.结论 ①跨区耳瓣切取后,静脉扩张是被动扩张,而动脉扩张是主动增值;②跨区耳瓣切取后choke Ⅱ区扩张的choke血管数量及扩张度均小于choke Ⅰ区;③跨区耳瓣切取后,血管管径变化对皮瓣存活起积极作用.

缺血再灌注大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与组织型纤溶酶原激活物活性的相关性

目的观察缺血再灌注大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen acti-vator,TPA)活性的变化,探讨两者之间的相关性。方法采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。实验分正常对照组和缺血1 h再灌注1 h组、缺血1 h再灌注2 h组、缺血2 h再灌注1 h组、缺血2 h再灌注2 h组四个实验组,每组各取10例测定视网膜细胞线粒体钙浓度与TPA活性的变化,并进行相关性分析。结果缺血再灌注后,大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与TPA活性随缺血和再灌注时间的延长而升高(P<0.01),两者之间呈显著相关性(r=0.524,P<0.01)。结论缺血再灌注可引起视网膜细胞线粒体钙含量的升高,从而导致视网膜组织TPA活性的增高,引起视网膜组织结构和功能的损伤。

阻滞和非阻滞品系小鼠早胚体外培养的比较

收集阻滞品系昆明(Kunming,KM)小鼠和非阻滞品系B6C3F1小鼠受精卵,以及KM小鼠和B6C3F1小鼠交叉交配所得受精卵,进行体外培养,研究阻滞品系小鼠早胚体外发育阻滞原因。结果表明,卵母细胞内在因素对子一代早胚体外发育的能力影响较大,即体外培养是否发生2-细胞阻滞与卵母细胞有关。

兔急性上颌窦炎窦粘膜一氧化氮合酶的组织化学变化

目的 探讨一氧化氮合酶 (NOS)在兔急性上颌窦炎 (AMS)窦粘膜中的表达情况。 方法 应用酶组织化学技术 ,以 NADPH- d特异性测定 NOS在正常组和 AMS组兔上颌窦粘膜的分布及 AMS组 NOS活性变化。 结果 正常和急性上颌窦炎兔窦粘膜酶组织化学染色均有反应 ,AMS组呈强阳性反应 ,主要分布于粘膜上皮、血管壁和腺体细胞。 结论 正常兔上颌窦粘膜存在 NOS,NOS与上颌窦急性炎症有关 。

褪黑素与消化系统肿瘤关系的研究进展

褪黑素（melatonin,MLT）是由松果体分泌的吲哚胺类激素,已被证实具有多种功能,如增强免疫、抗氧化、调节昼夜节律等。在肿瘤研究领域,因MLT具有天然的抗肿瘤作用,目前已引起人们的广泛关注。MLT对多种恶性或良性肿瘤均有明显的抑制作用,

中枢神经系统髓磷脂抑制信号传导机制研究进展

大量研究表明中枢神经损伤后早期轴突再生失败的主要原因是髓磷脂抑制因子的存在。目前在中枢神经系统(central nervous system,CNS)中,已知的抑制因子有勿动蛋白Nogo、髓鞘相关糖蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgP)。本文主要就这些因子所介导的中枢神经再生抑制信号的传导机制作一综述,以期为在分子水平阻断轴突再生抑制因素的治疗提供确切的干预靶点。

解剖学教学改革研究

当今世界科学技术迅猛发展,古老的人体解剖学同其他学科一样面临新时代的挑战.如何改变教育观念、突破传统的教学体制、改革教学模式与教学方法、改革考试制度与教学管理制度,充分体现素质教育,培养更多高素质人才等问题都亟待解决.因此,结合我校解剖学教学的实际情况,谈谈解剖学教学改革的思路、措施和体会.