福州地区小儿锌铜铁钙营养状况临床流行病学调查

目的 探讨福州地区小儿锌、铜、铁、钙的营养状况及其影响因素。方法 采用原子吸收分光光度法对福州地区 80 3 5名小儿发中的锌、铜、铁及钙含量进行了测定 ;并采用SPSS软件包对发锌、铜、铁及钙含量与小儿年龄、性别、测定季节及不同年代之间的关系进行多因变量线性模型的方差分析。结果 福州地区小儿发锌、铜、铁、钙值分别为 ( x±s,μg/g) :112 9± 2 9 7、 7 70± 2 46、 45 88± 6 75、 448 7± 91 0。发锌含量受到年龄 ,头发中铜、铁、钙含量、测定年代的影响 ;发铁含量受到性别、年龄 ,头发中锌、钙含量、测定年代的影响 ;只有发锌含量和测定年代影响小儿发铜含量。发钙含量则受到年龄 ,头发中锌、铁含量、测定年代的影响。随着年代发展 ,发钙含量逐渐升高外 ,小儿头发中铜、铁含量逐步下降 ;发锌含量自 1993年起有所上升 ,在 1999～ 2 0 0 0年又开始下降。结论 福州地区小儿锌、铜、铁、钙营养状况仍处于一个较低水平 ,提倡平衡膳食 。

学龄前儿童铁营养状况及铁缺乏危险因素调查

目的探讨本地区学龄前儿童铁缺乏症的发病率及危险因素。方法以整群抽样的方法对475名2～7岁儿童进行膳食调查、社会经济状况及饮食习惯调查 ,同时进行外周血血细胞分析、血清铁蛋白水平测定及幽门螺杆菌 (H.pylori)抗体检测。结果本地区小儿铁缺乏率为22.1 % ;非条件logistic多元回归分析筛选出铁缺乏症的5个危险因素 ,即 :儿童膳食中动物性食品来源的铁在总铁摄入量中所占比例低 (OR:3.13)、高膳食钙摄入(OR:3.43)、对小儿日常饮食进行特别安排 (OR :1.89)、不经常吃肉食品 (OR:2.05)、血清H.pylori抗体阳性(OR:8.13)和一个保护因素即儿童年龄 (OR:0.59)。结论本地区小儿铁缺乏症的发病率仍然较高 ,其与小儿不良饮食习惯、血红素铁摄入不足及H.pylori感染等密切相关。

小儿锌、铁、钙营养状况与幽门螺杆菌感染的关系

目的 :探讨幽门螺杆菌感染 (H. pylori)对小儿微量元素锌、铁和钙营养状况的影响。方法 :选择 479例无症状学龄前儿童进行头发微量元素锌、铁、钙含量测定和血清 H. phlori抗体检测。对小儿铁、锌、钙缺乏与可能影响小儿微量元素营养状况的相关因素行进行单因素 χ2分析 ,筛选出相关因素。以此为基础 ,进行多因素 logistic回归分析。结果 :单因素分析表明 :H.pylori感染组小儿发铁缺乏率高于未感染组 ,而发锌、发钙缺乏率在两组之间差异无显著性。以非条件 lo-gistic多元回归模型有效控制其他因素的混杂偏倚后 ,H.pylori感染仍是发铁缺乏的主要危险因素 ,其 OR值为 1.93 (OR95 %CI:1.0 3～ 3 .62 )。结论 :幽门螺杆菌感染是造成或加重机体铁营养不良的因素 ,对 H.pylori感染患儿有必要进行头发微量元素含量检测 ,及时给予适当的治疗 。

脑无症状的SWI“微出血信号”用栓子外渗学说解释:微栓子信号?

目的通过Carson等提出的栓子外渗学说,并回顾性研究了"CMBs"信号产生的危险因素,对MRI磁敏感加权成像(SWI)的CMBs信号的产生机制提出新的观点。方法首先引用Carson提出的栓子外渗学说,解释纤维蛋白原凝块(血栓)的外渗现象;其次对福建医科大学附属第一医院神经内科住院的138例急性脑梗死患者(男性91例,女性47例)MRI 3.0T的SWI序列检查进行分组,其中SWI相脑梗死非责任病灶的"CMBs"阳性组73例,为"CMBs"阴性组65例。对两组临床指标等资料进行"CMBs"阳性的相关因素作单因素分析和多因素用多元Logistic回归分析。结果 Carson等栓子外渗学说的血栓外渗现象可较好地解释了MRI技术"CMBs"信号的形成。我们资料显示:"CMBs"阳性组与"CMBs"阴性组比较,单因素分析:"CMBs"阳性组:年龄、同型半胱氨酸、hsCRP、纤维蛋白原水平均明显高于"CMBs"阴性组(P值为0.000、0.000、0.016、0.013);将性别、高血压病史、糖尿病病史、腔隙性脑梗死、颈动脉粥样硬化、吸烟史、嗜酒史等危险因素用多元Logistic回归分析,腔隙性脑梗死、颈动脉粥样硬化在"CMBs"阳性组的发生率明显升高(P值为0.010、0.000)。结论脑无症状SWI"CMBs"用栓子外渗学说解释较有说服力,因此临床上将SWI"CMBs"信号重新认识为"脑微栓子"信号更为合理。

儿童幽门螺杆菌感染危险因素的病例对照研究

目的 探讨学龄前儿童幽门螺杆菌 (Helicobactrepylori,H pylori)感染的危险因素。 方法 以 2 0 0 1年 5～ 6月在浦城县实验幼儿园所检查中确诊的H pylori感染儿童 64例为病例组 ,以同期检查的未感染H pylori儿童为对照组 ,进行 1∶2配对的病例对照研究。结果 条件Logistic回归分析筛选出学龄前儿童H pylori感染的 5个危险因素 :即平时照顾小孩的人有胃病史 (OR =4 95) ;平时有啃手指、玩具、文具的习惯 (OR =4 74) ;低人均居住面积 (OR=3 73 ) ;襁褓中接受口嚼食物喂养 (OR =3 3 6)和与成人共用一个刷牙口杯 (OR =2 40 )。结论 儿童幽门螺杆菌感染呈现家庭内聚集 ,且与儿童个人卫生习惯、居住条件呈密切相关。积极防治成人的H pylori感染、改善生活居住状况、教育小儿从小养成良好的饮食和卫生习惯对降低儿童H

SHR大鼠脑出血急性期氨氯地平血压干预和血肿周围水肿的相关性研究

目的采用自发性高血压大鼠(SHR)脑出血模型,研究脑出血后急性期血压和血肿周围水肿的相关性。方法胶原酶法制备SHR大鼠脑出血模型,出血部位为右侧基底节区。动物随机分为脑出血组、脑出血常规剂量氨氯地平降压组、脑出血强化剂量氨氯地平降压组。MRI检查并计算血肿周围水肿大小;免疫组化及荧光定量PCR法检测血肿周围水肿的AQP4表达。结果 (1)氨氯地平治疗组MRI检测值显示,脑血肿周围水肿减轻,降压组均优于未干预组,强化降压组优于常规降压组,差异有统计学意义,第3、5、7天的F值分别为16.987、35.448、37.174(P<0.05);收缩压降低幅度和血肿周围水肿体积之间有相关性,在第3、5、7天的相关系数r分别为0.83、0.89、0.83,P=0.000;舒张压降低幅度和血肿周围水肿体积之间有相关性,在第3、5、7天的相关系数r分别为0.82、0.89、0.84,P=0.000)。(2)降压组血肿周围水肿的AQP4表达下调均优于未干预组,强化降压组优于常规降压组,差异有统计学意义,第3、5、7天的F值分别为217.058、21、51.706(P<0.05)。结论 (1)氨氯地平有效降压能使脑出血血肿周围水肿缩小;(2)氨氯地平可能通过抑制AQP4表达促使血肿周围脑水肿减轻;(3)收缩压、舒张压的升高均可促使血肿周围脑水肿扩大。

福州地区儿童头发铁含量分析

目的 :探讨近几年来福州地区小儿铁营养状况的变化。方法 :采用原子吸收分光光度法测定头发中铁含量 ,采用 SPSS8.0软件包对 1991～ 2 0 0 0年本地区 80 35例小儿头发中 Fe含量与小儿年龄、性别、不同测定年代及与其它微量元素营养状况之间的关系进行协方差分析。结果 :福州地区小儿头发中 Fe含量为 (x± s,ug/ g) :4 5 .88± 6 .75 ;头发中 Fe含量受发 Zn、Ca含量、小儿年龄、性别、测定年代的影响 ;男孩发 Fe含量明显高于女孩 ;12～ 15岁组小儿发 Fe含量明显高于其它各年龄组 ;在控制其它影响因素后 ,自 1991年以来小儿发 Fe含量逐渐下降 ,差异有统计学意义。结论 :本地区小儿铁营养状况仍处于一个较低水平 ,自 1991年以来 ,小儿铁营养状况并未随社会经济状况的提高而好转 ,预防铁缺乏仍是目前小儿时期最主要的健康问题之一。

柴油车尾气颗粒物对孕鼠和胎鼠肺脏的病理损伤

目的探讨柴油车尾气颗粒物暴露对孕鼠和胎鼠肺组织可能造成的病理组织学损害。方法 24只清洁级ICR孕鼠随机分为4组:高剂量染毒组(170mg/kg)、中剂量染毒组(17mg/kg)、低剂量染毒组(1.7mg/kg)和PBS对照组;按规定程序以腹腔途径染毒,染毒结束后取孕鼠和胎鼠肺组织经HE染色,行组织病理学检查。结果与对照组相比,各实验组孕鼠和胎鼠的肺脏组织均发生不同程度病理损伤(P<0.05),主要表现为肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔破裂,甚至融合成肺大泡;肺泡壁伴有轻中度增宽及炎症细胞的浸润或淤血。此外,组织病理学检查还提示,随着染毒剂量的增加,各实验组孕鼠和胎鼠肺组织的损伤程度也随之加重,呈现一定的剂量反应关系。结论腹腔途径柴油车尾气颗粒物暴露对孕鼠和胎鼠的肺组织均造成一定程度的损伤。

大气污染对心血管疾病影响的研究进展

许多证据表明大气污染与心血管疾病有关,其中以颗粒物的影响最为人们所关注。长期效应研究表明,长期接触污染空气与缺血性心脏病、心律失常、心力衰竭和心脏猝死等心血管疾病死亡率的升高有关,其对人群的健康效应不存在明确的最低浓度阈值;短期效应研究表明,心血管疾病住院率和死亡率随大气颗粒物浓度的增加而升高,并存在地域性差异。SO2、NO2、CO和O3的升高与心血管病住院率上升也有关。大气污染对心血管疾病的影响机制包括血管紧张性变化、氧化应激反应、炎性介质的参与等。

新型隐球菌性脑膜炎相关免疫重建脑炎综合征的识别与治疗

目的探讨新型隐球菌性脑膜炎(CM)和CM相关免疫重建脑炎综合征(IRIS)的临床识别与治疗。方法回顾性调查100例CM患者,其中仅有26例(26%)符合新型隐球菌性脑膜IRIS(CM-IRIS)的诊断标准。对26例脑CM-IRIS病例进行分组比较,1组:未出现脑IRIS,未使用糖皮质激素;2组:出现脑IRIS,未使用糖皮质激素;3组:出现脑IRIS,使用糖皮质激素2 w。此外,将CM分为未使用糖皮质激素组及使用糖皮质激素组作比较,计算两组脑IRIS发生率。结果 2组较1组脑脊液压力明显升高,脑脊液蛋白、白细胞总数2组均较1组减低,而淋巴细胞比率明显升高,差异均有显著性意义P<0.05;使用糖皮质激素治疗后3组较2组脑脊液压力明显降低,差异有显著性意义P<0.05;未使用糖皮质激素组脑IRIS发生率高于使用糖皮质激素组P<0.05。结论 CM患者在经治疗后临床症状消失或好转,CSF指标改善,临床表现突然加重,CSF压力再次升高、CSF白细胞总数不增多、淋巴细胞比率升高,MRI影像出现多发性脑白质斑片状信号,可诊断脑CM-IRIS;糖皮质激素治疗后,脑CM-IRIS组临床表现、脑脊液压力和MRI影像可获得明显改善;有效抗真菌治疗6 w后,CM患者加用糖皮质激素可降低脑CM-IRIS的发生率。

气象因素及大气污染物对人群出生缺陷的相关性研究

目的探讨气象因素及大气污染物与人群出生缺陷的发生是否存在关联性，提出气象及大气污染物可能是影响人群出生缺陷发生率的一个因素。方法收集福建省出生缺陷监测医院1996～2006年出生或引产的孕28周至产后7天围生儿资料，并搜集同期的气象资料及大气污染物数据，分析10年间出生缺陷和气象因素的一般情况；采用线性回归的方法，探索气象因素及大气污染与m生缺陷发生的关联。结果1996～2006年福建省总出生缺陷发生率呈现逐年升高的趋势（趋势X^2=0．481，P〈0．05）。气象因素风速、湿度和API与出生缺陷的发生存在相关（P〈0．05），且风速和API之间具有相关性（r=0，74，P〈0．05）。结论气象因素风速和API为可能影响人群出生缺陷发生的危险因素。

中国人GRIN2B、SNCA基因多态性与帕金森病相关幻觉的关联分析

目的探讨GRIN2B和SNCA基因多态性与不伴痴呆的帕金森病(PD)患者的幻觉症状是否相关。方法利用SNa Pshot SNP分型技术检测2个基因多态性,对53例幻觉组和47例无幻觉组及其两个亚组之间进行相关性分析。结果 GRIN2B和SNCA在PD有幻觉组和PD无幻觉组及其两个亚组的等位基因和基因型频率不存在显著差异。校正临床相关因素后,GRIN2B rs7301328的GG基因型降低PD相关幻觉发生风险(Recessive:OR’=0.246,95%CI[0.071~0.848],P’=0.026;Additive:OR’=0.432,95%CI[0.208~0.895],P’=0.024)。SNCA rs894278的GG基因型增加早发型PD幻觉发生的风险(Recessive:OR’=8.281,95%CI[1.217~56.334],P’=0.031)。未发现与PD幻觉迟发型的幻觉风险增加相关的基因多态性。结论在中国人不伴痴呆的PD人群中,GRIN2B rs7301328的GG基因型可能是PD相关幻觉的保护因素。而SNCA rs894278的GG基因型可能是PD患者幻觉早发型的幻觉发生的危险因素。

幽门螺杆菌感染对学龄前儿童铁营养状况的影响

目的 探讨Hp感染对儿童铁营养状况的影响。方法 对 475名 2～ 7岁儿童进行膳食和社会经济状况调查、外周血血细胞分析、血清铁蛋白及Hp抗体检测。对血清Hp抗体阳性者进行粪便Hp抗原测定和粪便潜血试验。结果 64名儿童感染Hp ,3 0 5名儿童未感染。感染Hp儿童血清铁蛋白水平明显低于未感染Hp儿童。两组调整后的血清铁蛋白均值及 95 %可信区间分别为 2 3 62μg/L (7 13 μg/L～ 78 2 6μg/L)、3 3 48μg/L(10 2 8μg/L～ 10 9 0 6μg/L)。以非条件logistic多元回归模型有效平衡其他因素的混杂偏倚后 ,Hp感染仍是儿童铁缺乏的危险因素 ,其OR值为 7 95 (OR 95 %CI为 2 5 6～ 2 4 67)。结论 Hp感染儿童机体铁营养水平降低 。

大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统影响

目的探讨暴露于大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统影响。方法 15只雄性昆明系小鼠随机分为3组:重度污染暴露组、中度污染暴露组和相对清洁对照组,每组5只,每日现场暴露10 h。小鼠暴露26 d后,称量体重、睾丸重量并计算脏器系数,然后睾丸和附睾经组织切片、苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察组织病理学变化。结果对照组小鼠平均体重为27.88 g,睾丸重量为0.140 2 g,而重度污染暴露组小鼠平均体重为25.60 g,睾丸重量为0.115 7 g,经检验差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,重度污染暴露组小鼠生精细胞层数由正常的5～7层减少到1～2层,中度污染暴露组小鼠生精细胞层数由正常的5～7层减少到3～4层,差异均有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,中度、重度污染暴露组精子数量均明显减少且差异有统计学意义(P<0.01)。结论大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统会造成一定损伤。

大气颗粒物暴露对小鼠妊娠和胚胎发育的影响

目的 探讨大气颗粒物（PM）亚急性暴露对小鼠妊娠和胚胎发育的影响.方法选择雌、雄小鼠各40只按1∶1合笼,将妊娠的雌鼠随机分为对照（A组）、小剂量PM暴露（B组）、中剂量PM暴露（C组）、大剂量PM暴露（D组）、超大剂量PM暴露（E组）,每组8～11只.从妊娠0～19 d分别向A组小鼠咽后壁接种磷酸盐缓冲液,向B、C、D、E组小鼠咽后壁接种PM标准品SRM1649a混悬液（浓度分别为0.09、0.52、1.85、69.2μg/μl）.于自动分娩发生时剖宫取胎,观察孕鼠体质量、妊娠天数、仔鼠宫内存活及生长情况和肝、肺组织的病理改变,计算仔鼠肺及肝脏体系数,检测仔鼠肺CYP1A1、肝CYP1A2蛋白及mRNA的表达.结果 （1）各组孕鼠均未出现自然死亡.各组孕鼠妊娠1、7 d时体质量比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;妊娠至14、18 d时,E组孕鼠体质量[分别为（41.8±5.8）及（48.9±8.9）g]明显低于A组[分别为（45.9±1.8）及（56.2±4.9）g],差异均有统计学意义（P＜0.05）.E组孕鼠妊娠天数[（19.3±1.3）d]也明显低于A组[（20.5±0.7）d],差异有统计学意义（P＜0.05）;A、B、C、D组孕鼠间妊娠天数分别比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）.各组仔鼠肺体系数及肝体系数比较,E组孕鼠[（1.21±0.18）及（4.68±0.21）%]高于A、B、C及D组,且差异均有统计学意义（P＜0.05）.（2）E组仔鼠的死亡率（23.0%）高于A（0.8%）、B（0.9%）、C（1.7%）及D组（3.7%）,差异均有统计学意义（P＜0.05）;A、B、C、D组仔鼠的死亡率依次升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）.（3）E组仔鼠肝、肺病理改变显著,肝脏特征性病理改变包括肝组织结构紊乱、肝细胞浊肿、胞质淡染;多数肝细胞胞质内出现脂肪变性,部分肝细胞固缩,胞质深染;肝组织内见炎细胞浸润和点灶状坏死.肺特征性病理改变包括肺细支气管管腔变窄、黏膜下层小血管充血;间质、肺泡水肿,肺泡间隔增厚,泡内、细支气管周中性粒细胞及淋巴细胞浸润.C、D组上述病变程度次之,A、B组正常或变化轻微.（4）E组仔鼠肺CYP1A1和肝CYP1A2蛋白表达水平（分别为1.20±0.40及2.55±0.89）高于A组（0.77±0.36及2.08±0.31）,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.肺CYP1A1 mRNA表达,C（0.36±0.12）、D（0.41±0.08）、E组（0.43±0.11）高于A组（0.21±0.10）,D、E组高于B组（0.28±0.10）,分别比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.肝CYP1A2 mRNA表达,C（0.37±0.13）、D（0.36±0.14）、E组（0.43±0.16）高于A组（0.21±0.03）,E组高于B组（0.24±0.11）,分别比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 PM具有胚胎毒性作用.超大剂量PM亚急性暴露可导致小鼠的不良妊娠结局;中、高剂量PM暴露可导致癌相关基因CYP1 A1和CYP1 A2表达的上调,可能对个体的后期发育有潜在的不良效应.

后循环脑梗死的相关危险因素及可能影响预后因素分析

目的探讨后循环脑梗死的危险因素及可能影响后循环脑梗死患者预后的相关因素。方法选择自2010年6月至2012年6月福建医科大学附属第一医院收治的1536例脑梗死患者，根据排除标准去除218例，然后收集患者发病时间、入院时收缩压、舒张压、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖、既往使用降糖药、既往使用胰岛素、冠心病、房颤、吸烟、既往有脑梗死或短暂性脑缺血发作史、脑梗死家族史、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、纤维蛋白原、梗死类型等20项因素的资料，再次剔除410例数据资料不全病例，最终人组的908例患者依据颅脑MRI检查结果分为后循环脑梗死组431例和前循环脑梗死组477例，并对相关资料进行Logistic回归分析；根据人院时Barthel指数将后循环脑梗死组分成可能预后良好组140例与可能预后不良组291例，同样对相关资料进行Logistic回归分析。结果Logistic回归分析显示：糖化血红蛋白≥8．5％（OR=1．919，P=0．004，95％CI：1．230～2．993）、既往使用胰岛素（OR=2．108，p=0．089，95％CI：0．892～4．982）为后循环脑梗死的独立危险因素，房颤（OR=0．655，P=0．028，95％CI：0．449～0．955）为前循环脑梗死的独立危险因素。糖化血红蛋白≥8．5％（OR=2．502，P=0．013，95％CI：1．217-5．147）、纤维蛋白原（OR=2．318，P=0．001，95％CI：1．381-3．891）、发病时间（OR=2．120，P=0．011，95％CI：1．191～3．7721、年龄（OR=I．022，P=0．015，95％CI：1．004～1．039）为可能影响后循环脑梗死预后的因素。结论在脑卒中预防中可将糖化血红蛋白作为判断脑卒中风险和干预效果的临床生物学标志之一。

血压对自发性高血压大鼠脑出血后血肿周围水肿的影响

目的探讨自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat，SHR）脑出血后血肿与血肿周围水肿变化以及血压与血肿周围水肿的相关性。方法24只6月龄雄性SHR，随机分为脑出血1、3、5和7嘲（每组6只）。尾袖法测定血压，Ⅳ型胶原酶注入尾壳核建立脑出血模型，磁共振T，加权成像观察血肿、血肿周围水肿。结果模型制作后ld时的血压较模型制作前显著降低，3d起血压逐渐升高。平行轮廓检验显示，血压变化率与血肿周围水肿体积变化率之间的总体轮廓相互平行（F：2．820，P=0．063），重合轮廓检验显示，两者总体轮廓不重合（F：10．961，P=0．000），即血肿周围水肿体积变化率与血压变化率趋势一致。收缩压变化率与血肿周围水肿体积变化率（r=0．527，P=0．024）和血肿体积变化率（r=0．755，P=0．000）均呈显著正相关。结论SHR脑出血当天脑水肿即出现并迅速扩大，3d时达峰值，此后逐渐消退。脑出血后1d时血压显著下降，3d起开始逐渐升高，直至7d。血压与血肿周围水肿体积的变化趋势相互平行，收缩压变化率与血肿周围水肿体积变化率呈正相关。

城市地面交通现场暴露对雄性小鼠的生殖毒性

[目的]探讨交通污染对雄性小鼠的生殖毒性作用。[方法]将30只雄性昆明系小鼠随机分为重度污染暴露组、轻度污染暴露组和清洁环境空白对照组,每组10只,进行现场暴露染毒,每日持续暴露10h。持续暴露35d后,观察交通污染对各组实验小鼠生殖器官发育、精子数量和质量、睾丸和附睾组织病理学变化以及睾丸细胞DNA损伤情况。[结果]与空白对照组小鼠相比,重度暴露组小鼠体重、睾丸和附睾重、睾丸脏器系数下降,睾丸细胞DNA损伤率增加;与空白对照组相比,轻度和重度暴露组小鼠精子数量下降,精子畸形率上升,差异均具有统计学意义(P<0.05)。组织病理学结果显示,轻度和重度暴露组小鼠睾丸和附睾组织有不同程度损伤。[结论]交通污染对雄性小鼠生殖系统会造成一定程度损伤。