失代偿期肝硬化TIPS术后轻微型肝性脑病的中医证型及危险因素分析

目的探析失代偿期肝硬化行经颈静脉肝内门体静脉分流术(Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt,TIPS)术后轻微型肝性脑病(Minimal Hepatic Encephopathy,MHE)的危险因素。方法回顾性选取2022年7月—2024年3月间福建医科大学孟超肝胆医院收治的70例失代偿期肝硬化行TIPS术的患者的临床资料,收集其性别、年龄、脾切除术史、是否合并腹水、Child-Pugh评分、糖尿病史、高血压史以及营养风险等信息,分析MHE发病率以及危险因素。结果经数字连接试验及数字符号试验测定,70例患者中27例发生MHE,MHE发病率为38.57%。在有无脾切除术史、有无合并腹水、Child-Pugh评分、有无营养风险方面,MHE组和非MHE组组间对比,差异有统计学意义(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,有脾切除术史、合并腹水、Child-Pugh评分B或C级以及有营养风险是失代偿期肝硬化患者TIPS术后MHE的相关发病危险因素(OR=1.088、1.107、3.121、1.007,P均<0.05)。结论失代偿期肝硬化TIPS术后轻微型肝性脑病发病率较高,有脾切除术史、有合并腹水、Child-Pugh评分B或C级以及有营养风险是MHE的发病危险因素。

生物信息红外肝病治疗仪联合恩替卡韦对乙型肝炎肝硬化代偿期患者肝纤维化及肝功能的影响

目的探讨生物信息红外肝病治疗仪联合恩替卡韦对乙型肝炎肝硬化代偿期患者肝纤维化及肝功能的影响。方法选取2018年1月至2019年12月福建医科大学孟超肝胆医院收治的64例乙型肝炎肝硬化代偿期患者,采用随机数字表法分为对照组和试验组,各32例。对照组给予恩替卡韦治疗,试验组在对照组基础上加用生物信息红外肝病治疗仪治疗,比较两组的肝纤维化指标及肝功能指标变化。结果治疗后,两组透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、肝弹性硬度均低于治疗前,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、高尔基体蛋白73(GP73)均低于治疗前,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化代偿期患者接受生物信息红外肝病治疗仪联合恩替卡韦治疗的效果较好,可降低肝纤维化指标水平,改善肝功能。

原发性高血压血瘀证患者血压变异性的临床研究

目的 探讨原发性高血压血瘀证患者的血压变异性.方法 纳入2011年2月至2013年2月福建省立医院原发性高血压患者220例,根据是否存在血瘀及血瘀的程度分为非血瘀证组68例,轻度血瘀证组67例,重度血瘀证组85例.对患者行24 h动态血压监测,比较3组血压变异性、昼夜节律及血压负荷差异;分析血瘀证独立危险因素.结果 24 h收缩压标准差（24 h SBPSD）、24 h舒张压标准差（24 hDBPSD）、白天收缩压标准差（dSBPSD）、白天舒张压标准差（dDBPSD）、夜间收缩压标准差（nSBPSD）和夜间舒张压标准差（nDBPSD）在非血瘀证组、轻度血瘀证组和重度血瘀证组依次升高[9.98 （8.30,11.89）、11.68 （9.96, 13.64）、13.18 （10.66, 15.51） mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）;8.02 （6.61, 9.31）、8.37（6.97, 10.13）、9.36 （7.75, 10.94） mmHg;9.22 （7.83, 10.91）、11.43 （9.52, 13.89）、13.14 （9.90,15.54） mmHg;7.42 （6.29, 8.66）、8.32 （6.80, 9.96）、9.00 （7.29, 11.25） mmHg;8.04 （6.38, 10.20）、9.77 （8.03, 11.84）、12.22 （9.65, 14.42） mmHg;（7.1±2.5）、（7.4±2.6）、（8.6±3.2）mmHg];24 hSBPSD、dSBPSD、nSBPSD各组两两比较差异均有统计学意义,24 h DBPSD和nDBPSD重度血瘀证组大于非血瘀证组和轻度血瘀证组,dDBPSD轻度和重度血瘀证组大于非血瘀证组,差异有统计学意义（P＜0.05）.非血瘀证组血压昼夜节律勺型构成比高于轻度血瘀证组和重度血瘀证组[27.9％（19/68）比6.0％（4/67）、7.1％ （6/85）]（P＜0.01）.24 h收缩压负荷（24 h SBPL）、白天收缩压负荷（dSBPL）和夜间收缩压负荷（nSBPL）在非血瘀证组、轻度血瘀证组和重度血瘀证组依次升高[12.31％ （0.00％,39.80％）、20.60％ （5.71％, 52.50％）、34.40％ （21.70％,70.70％）;6.56％ （0.00％, 32.14％）、17.86％ （3.13％,37.50％）、27.80％ （12.70％, 65.35％）;18.20％ （0.00％, 65.93％）、36.40％ （12.50％, 75.00％）、57.14％ （26.79％,87.50％）];两两比较24 h SBPL和dSBPL重度血瘀证组高于非血瘀证组和轻度血瘀证组,差异有统计意义（P＜0.05）,nSBPL各组间差异均有统计学意义（均P＜0.05）.校正相关危险因素后,nSBPSD和夜间舒张压下降率为血瘀证的独立危险因素[比值比（OR）=1.412,95％置信区间（CI）：1.096 ～1.820,P＜0.01;OR=1.211,95％ CI：1.062 ～1.381,P＜0.01].结论 血压变异性增大是高血压血瘀证的独立危险因素。

电针联合阿托伐他汀对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏病理、氧化应激反应及炎症因子的影响

目的:探讨电针(EA)联合阿托伐他汀(ATT)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏病理、氧化应激反应及炎症因子变化的影响及潜在机制。方法:依据随机数字表法,将50只成年雄性SD大鼠分为5组,每组10只。即正常组、模型组、阿托伐他汀治疗组(简称药物组)、电针治疗组(简称电针组)、电针联合阿托伐他汀治疗组(简称联合组)。除正常组大鼠外,其余4组大鼠均采用高脂饮食建立NASH模型,造模成功后电针组大鼠采用电针治疗;药物组大鼠灌喂阿托伐他汀;联合组大鼠采用电针和灌喂阿托伐他汀治疗;正常组和模型组大鼠灌喂等量生理盐水,疗程均为10周。疗程结束时摘取大鼠肝脏,收集血液,采用全自动生化仪检查各组大鼠肝功能指标;采用RT-PCR法检测各组大鼠肝脏炎症因子表达水平;光镜下观察各组大鼠肝脏病理和脂肪沉积情况。结果:与模型组大鼠比较,电针组、药物组、联合组大鼠肝组织损伤程度明显降低;肝功能明显改善;脂质沉积明显减少P<0.05及P<0.001,且联合组大鼠3项指标改变最为明显,P<0.05;马松染色结果显示,与模型组大鼠比较,3个治疗组大鼠肝组织中胶原含量明显下降均P<0.05,且以联合组的指标下降最为显著;RT-PCR检测结果显示,联合组大鼠肝脏炎症因子水平下降最明显,与模型组、电针组、药物组大鼠比较,差异有显著性意义,P<0.05。结论:电针联合阿托伐他汀可明显减轻NASH大鼠肝损伤,降低炎症因子水平,减轻氧化应激反应,机制可能与其对内质网应激反应的抑制有关,且联合治疗对肝脏保护作用优于单独电针或阿托伐他汀。

肝硬化腹水患者临床特征及顽固性腹水预后的影响因素

目的探讨肝硬化腹水患者的临床特征及顽固性腹水患者预后的影响因素。方法选取2015年1月至2017年12月于福建医科大学孟超肝胆医院就诊的456例肝硬化腹水患者进行回顾性研究。根据腹水程度分为1级腹水组(143例)、2级腹水组(191例)和3级腹水组(122例),比较3组患者疗效、白蛋白(albumin,ALB)水平、血清-腹水白蛋白梯度(sero-ascites albumin gradient,SAAG)及Child-Pugh分级情况。将顽固性腹水患者(64例)根据生存状态分为存活组(32例)及病死组(29例),采用Cox回归模型分析顽固性腹水患者预后的影响因素。采用Log-rank法分析各危险因素对患者生存率的影响。结果1级腹水组、2级腹水组和3级腹水组患者治疗显效率分别为80.4%(115/143)、63.9%(122/191)、41.0%(50/122),差异有统计学意义(χ^(2)=44.016,P<0.001),1级腹水组患者显效率显著高于2级腹水组和3级腹水组(χ^(2)=10.863,P=0.001;χ^(2)=43.576,P<0.001),2级腹水组患者显效率显著高于3级腹水组(χ^(2)=15.758,P<0.001)。1级腹水组、2级腹水组和3级腹水组患者Child-Pugh C级患者比例(17.5%vs 41.4%vs 53.3%;χ^(2)=38.770,P<0.001)、血清ALB[(27.27±4.37)g/L vs(26.61±2.85)g/L vs(26.22±2.90)g/L;F=3.266,P=0.039]、腹水ALB[(14.48±4.32)g/L vs(14.11±1.99)g/L vs(13.48±2.54)g/L;F=3.653,P=0.027]及SAAG[(13.86±1.99)g/L vs(14.26±3.40)g/L vs(14.87±2.41)g/L;F=5.558,P=0.004]差异均有统计学意义。Spearman相关性分析表明腹水级别与Child-Pugh分级呈正相关(rs=0.442,P<0.001),与SAAG无相关性(rs=0.241,P<0.001)。顽固性腹水患者中存活组和病死组患者年龄(中位数:47岁vs 56岁;U=233.5,P<0.001)、腹水量(中位数:12.6 cm vs 15.6 cm;U=124.5,P<0.001)、肝性脑病(6例vs 17例;χ^(2)=8.669,P=0.003)、食管胃底静脉曲张破裂出血(5例vs 19例;χ^(2)=13.847,P<0.001)、自发性腹膜炎(6例vs 23例;χ^(2)=20.01,P<0.001)、血清ALB(中位数:27 g/L vs 23 g/L;U=689.5,P=0.001)、肌酐[(82.77±17.49)mmol/L vs(96.36±18.32)mmol/L;t=-2.957,P=0.004]、凝血酶原时间(中位数:16.8 s vs 18.9;U=134.5,P<0.001)、血钠(中位数:129 mmol/L vs 125 mmol/L;U=716,P<0.001)、血钾(中位数:3.6 mmol/L vs 3.4 mmol/L;U=627.5,P=0.018)及Child-Pugh分级(B级/C级:28例/4例vs 3例/26例;χ^(2)=33.213,P<0.001)差异有统计学意义。多因素Cox回归分析表明血钠>128 mmol/L(HR=0.697,95%CI:0.548~0.885,P=0.003)、自发性腹膜炎(HR=5.246,95%CI:1.246~22.091,P=0.024)、Child-Pugh C级(HR=5.129,95%CI:1.012~25.985,P=0.048)、肝性脑病(HR=4.756,95%CI:1.126~20.083,P=0.034)和食管胃底静脉曲张破裂出血(HR=3.234,95%CI:1.100~9.509,P=0.033)是顽固性腹水预后的独立影响因素,其中血钠>128 mmol/L为保护性因素。血钠≤128 mmol/L患者3年存活率为25.9%,血钠>128 mmol/L患者3年存活率为70.6%,差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=14.839,P<0.001);合并自发性腹膜炎患者3年存活率为20.7%,无自发性腹膜炎患者3年存活率为81.3%,差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=21.272,P<0.001);Child-Pugh C级患者3年存活率为13.3%,Child-Pugh B级患者3年存活率为90.3%,差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=40.736,P<0.001);合并肝性脑病患者3年存活率为26.1%,无肝性脑病患者3年存活率为65.8%,差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=10.561,P=0.001);合并食管胃底静脉曲张破裂出血患者3年存活率为20.8%,无食管胃底静脉曲张破裂出血患者3年存活率为73.0%,差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=22.224,P<0.001)。结论肝硬化患者随腹水量增多,Child-Pugh分级升高,肝脏储备功能下降、疗效越差、SAAG越高。低钠血症、肝性脑病、Child-Pugh C级、食管胃底静脉曲张破裂出血和自发性腹膜炎是顽固性腹水预后的独立影响因素。

双重腹水超滤浓缩回输腹腔治疗肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者的临床效果

目的探讨双重腹水超滤浓缩回输腹腔治疗肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者的临床效果。方法选取2017年6月至2018年12月福建医科大学孟超肝胆医院收治的86例肝硬化合并SBP患者作为研究对象,依据随机数字表法分为对照组和试验组,每组43例。两组均进行常规治疗,对照组在常规治疗的基础上实施腹腔穿刺放液治疗方案,试验组在常规治疗的基础上实施双重腹水超滤浓缩回输腹腔治疗方案,两组均治疗2周,比较两组临床症状改善情况[体温恢复正常时间、腹水恢复正常时间、恶心呕吐缓解时间、腹部压痛消失时间]及治疗前和治疗2周后的肝功能指标[总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、谷氨转氨酶(ALT)]。结果试验组体温恢复正常时间、腹水恢复正常时间、恶心呕吐缓解时间、腹部压痛消失时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗2周后,两组TBIL、AST、ALT水平均低于治疗前,且试验组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双重腹水超滤浓缩回输腹腔治疗肝硬化合并SBP患者,能有效改善患者临床症状及肝功能指标。