骨髓间充质干细胞移植对大鼠心梗后细胞因子VEGF、SDF-1、TGF-β1表达及心脏功能的影响

目的观察急性心肌梗死大鼠移植异体骨髓间充质干细胞后血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞源性因子-1(SDF-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及心脏功能的变化。方法密度梯度离心法和贴壁筛选法获得SD大鼠骨髓间充质干细胞,实验动物随机分为2组:细胞移植组即实验组(n=8)和无细胞移植组即对照组(n=8)。于移植4周后处死动物,免疫组化检测VEGF、SDF-1、TGF-β1及Buxco系统测大鼠的心功能。结果实验组在移植4周后免疫组化显示,VEGF表达较对照组明显升高(15.02±1.87vs5.45±0.90,P<0.05),SDF-1较对照组明显升高(20.02±3.87vs8.24±1.17,P<0.01),TGF-β1较对照组降低(13.24±2.07vs26.33±4.17,P<0.01);心脏功能亦较对照组显著改善(P<0.05)。结论骨髓间充质干细胞移植到梗死心肌后,可以干预VEGF、SDF-1、TGF-β1的分泌,促进梗死后心脏功能的恢复。

血管生成素-1通过调节PI3K/AKT信号途径抑制H_2O_2诱导小鼠心肌细胞凋亡

目的观察血管生成素-1(Ang-1)对H2O2诱导小鼠心肌细胞凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路活化的关系。方法培养新生小鼠心肌细胞,分为对照组、H2O2诱导组、Ang-1干预组、共同干预组,用Hoechst-33342染色法观察细胞凋亡形态学特征,流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测蛋白p-AKT、AKT、活化caspase-3的表达。结果H2O2可以诱导心肌细胞发生凋亡,凋亡的心肌细胞呈现染色质凝聚、皱缩、碎裂等典型的凋亡形态学特征;与H2O2诱导组相比,对照组、Ang-1干预组的细胞凋亡率均降低(2.13%±0.61%vs48.16%±1.37%P<0.01;31.20%±2.01%vs48.16%±1.37%,P<0.01);共同干预组的细胞凋亡率高于Ang-1干预组(47.42%±2.02%vs31.20%±2.01%,P<0.01),与H2O2诱导组没有统计学差异;与H2O2诱导组相比,Ang-1干预组磷酸化AKT(p-AKT)水平升高,活化caspase-3的表达水平降低,这种差别在共同干预组中不明显。结论Ang-1通过调节PI3K/AKT信号途径对H2O2诱导的小鼠心肌细胞凋亡起到保护作用。