急性心肌梗死患者血浆乙醛脱氢酶2活性水平的变化及意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者乙醛脱氢酶2(ALDH2)活性水平的动态变化及其与心肌梗死面积、心功能的关系和临床意义。方法采用基因芯片法分析ALDH2基因型。入选27例ALDH2基因野生型(GG型)的AMI患者作为实验组,15例ALDH2基因野生型且排除冠状动脉性心脏病的患者作为对照组。实验组患者于AMI发病后12、24和48h,对照组于入院后12、24和48h采外周静脉血,应用血液ALDH2活性比色法定量检测试剂盒测定ALDH2活性水平。应用Selvester QRS计分系统对AMI患者进行梗死面积估测。实验组根据心肌梗死面积大小分为梗死面积>15%和梗死面积≤15%两个亚组;根据Killip分级法分为Killip Ⅰ级、Killip Ⅱ级和Killip Ⅲ～Ⅳ级3个亚组。结果实验组在AMI发病后12、24和48h的ALDH2活性水平分别为(61.9±15.0)、(97.2±22.5)和(52.9±15.3)U/L,显著高于对照组入院后12、24和48h的(21.2±3.5)、(22.9±5.9)和(24.5±6.5)U/L(P值均<0.01)。实验组ALDH2活性水平呈动态变化,峰值出现在AMI后24h。小面积心肌梗死亚组在AMI发病后12、24和48h的血浆ALDH2活性水平的总和显著高于大面积心肌梗死亚组(P<0.01)。Pearson直线相关分析显示,实验组3个时间点的ALDH2活性水平的总和与心肌梗死的面积呈负相关(r=-0.484,P=0.01)。KillipⅠ级亚组3个时间点的血浆ALDH2活性水平的总和显著高于KillipⅡ级和Ⅲ～Ⅳ级亚组(P值均<0.01)。结论 ALDH2基因野生型AMI患者的血浆ALDH2活性水平有动态变化,峰值出现在AMI发病后24h。ALDH2基因野生型AMI患者的血浆ALDH2活性水平与心肌梗死面积呈负相关,即血浆ALDH2活性水平越低,心肌梗死面积越大,心功能越差,提示其可能作为分析病情及判断预后的一项重要指标,并为应用ALDH2激活剂在AMI的治疗中发挥心脏保护效应提供新的思路。

微创技术下兔急性心房颤动模型的建立

目的探索在药物诱导下经食管高频刺激左心房建立兔急性心房颤动动物模型的效果及机制。方法 45只新西兰大耳白兔随机分为实验组(n=15)、对照组一(n=15)、对照组二(n=15)。对照组一经耳缘静脉持续泵入混合药物(2g/L氯乙酰胆碱56ml、去乙酰毛花苷2ml、异丙肾上腺素2ml),经食管置入电极(冠状窦10极电极)但不予Burst刺激。对照组二单纯经食管电极给予左心房Burst刺激。实验组通过耳缘静脉持续泵入混合药物,并经食管电极Burst刺激左心房建立兔急性房颤模型。根据心室率变化调整药物剂量,当心室率控制为基础心室率1/3时,经食管电极行S1S11000次/min的Burst刺激,观察房颤情况,将>30min的房颤视为诱发成功。统计食管电极深度及诱发房颤时药物浓度,监测房颤发生情况、持续时间、房颤前后心室率及心房有效不应期(AERP)变化。结果实验组15只兔中11只成功诱发出持续时间>30min的房颤,诱发率73%;两对照组均未诱发出房颤。房颤持续时间(44±10)min,分别与两对照组比较均有显著统计学意义(P<0.01)。房颤时心室率(133±7)次/min明显快于Burst刺激诱发前(经静脉应用混合药物将心室率控制于基础心室率1/3,未行Burst刺激前)心室率(109±5)次/min,有显著统计学意义(P<0.01)。房颤后AERP(75±8)ms明显短于基础(未应用药物时测定)AERP(116±8)ms,有显著统计学意义(P<0.01)。诱发房颤混合药物剂量(18.6±1.7)ml/h,食管电极深度(16.8±0.5)cm。结论经静脉持续泵入混合药物(2g/L乙酰胆碱56ml、去乙酰毛花苷2ml、异丙肾上腺素2ml),并结合食管电极给予左心房Burst刺激方法构建兔急性房颤模型成本低、诱发率高、重复性好、创伤小、建模周期短、操作简单,运用微创技术建立了一种新的房颤模型的制作方法。