miR-223通过SEPT6抑制NCK-SOCS7信号通路促进前列腺癌细胞增殖及侵袭

目的探讨miR-223是否通过GTP结合蛋白基因SEPT6调控NCK-SOCS7信号通路并影响前列腺癌进展。方法通过miR-223模拟物(miR-MM)及其反义寡核苷酸(miR-AO)分别上调及抑制前列腺癌细胞系DU145中miR-223的表达,并与miR-223空载体组(miR-NC)进行比较。通过SEPT6抑制剂siR-1219及空白载体siR-NC分别与miR-NC共转染DU145细胞,同样再分别与miR-AO共转染DU145细胞。利用QPCR检测miR-223、SEPT6、NCK和SOCS7基因的表达,MTT法及Transwell小室法分别进行细胞增殖和侵袭实验。结果在miR-MM组,提高miR-223表达,能够显著抑制SEPT6、NCK及SOCS7表达水平,并且促进细胞增殖及侵袭力[细胞数为(103±37)个];反之在miR-AO组,则SEPT6、NCK及SOCS7基因表达显著增高,细胞增殖及侵袭力明显减弱[细胞数为(29±11)个]。进一步研究发现,在miR-NC+siR-1219组,miR-223及SEPT6表达分别较高和较低,NCK及SOCS7与SEPT6表达趋势一致,也较低,此时细胞增殖及侵袭能力较强[细胞数为(63±25)个];而在miR-AO+siR-NC组,miR-223及SEPT6表达分别较低和较高,NCK及SOCS7与SEPT6表达趋势也一致,也较高,而细胞增殖及侵袭能力较弱[细胞数为(21±6)个](P<0.05)。结论 miR-223能够抑制SEPT6基因表达,导致下游DNA损伤修复信号通路NCK-SOCS7被抑制,从而增加前列腺癌的恶性程度。本研究可能为前列腺癌的进展及潜在的治疗靶点提供基础研究依据。

原发性肾上腺皮质癌11例临床分析

目的 提高原发性肾上腺皮质癌诊疗水平.方法 回顾性分析11例经病理检查确诊为原发性肾上腺皮质癌患者的临床病理资料.患者中位年龄43岁,其中男性6例,女性5例;左侧7例（63.6％）;超过6 cm最大径有9例（81.8％）,平均直径12.9 cm.均完成CT和/或MRI等影像学检查,多数CT表现为混杂密度病灶,或MRI呈现混杂信号.仅3例（27.3％）术前影像学考虑肾上腺皮质癌.结果 11例患者均行手术治疗.9例（81.8％）肿瘤完整切除.3例术后失访,8例随访时间5～58个月.3例术后5～15个月肿瘤特异性死亡,美国癌症联合会/国际抗癌联盟（AJCC/UICC）分期Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期各1例.存活5例,3例无瘤生存,2例局部复发.结论 肾上腺皮质癌术前诊断困难,直径超过4 cm以及肿瘤不均匀强化,均要考虑到肾上腺皮质癌可能,应尽快手术治疗,并酌情给予化疗等综合治疗.未来基因等临床基础研究或许能够为晚期患者提供更多的治疗选择.