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SU11248诱导K562白血病细胞凋亡的分子机制研究
被引量:
2
1
作者
林东红
崔兆磊
+2 位作者
孔令英
林振兴
胡建达
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第7期584-588,共5页
目的:研究SU11248(舒尼替尼)诱导慢性骨髓性白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法:采用CCK-8比色检测SU11248对K562细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测K562细胞周期变化;间接免疫荧光检测凋亡相关蛋白的表达及定位;免疫印迹检测凋亡相...
目的:研究SU11248(舒尼替尼)诱导慢性骨髓性白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法:采用CCK-8比色检测SU11248对K562细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测K562细胞周期变化;间接免疫荧光检测凋亡相关蛋白的表达及定位;免疫印迹检测凋亡相关蛋白的表达变化。结果:CCK-8比色显示SU11248可明显抑制K562细胞增殖(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性。FCM显示该药可阻滞K562细胞于G0/G1期。间接免疫荧光染色可见SU11248组细胞色素C(Cyto C)在胞质中呈弥散或粗块状分布,而p53、p73及NF-κB p65均主要定位于胞质,较对照组表达差异不明显。免疫印迹显示,随时间延长,SU11248组较对照组Bcl-2表达呈下降趋势,Bax和Cyto C表达呈增加趋势,同时有Caspase-9和Caspase-3的激活,而p53、p73及NF-κB p65表达变化不明显。结论:SU11248可通过阻滞细胞周期进程及激活内源性线粒体凋亡通路诱导K562细胞调亡。
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关键词
SU11248
K562细胞
凋亡
分子机制
下载PDF
职称材料
慢性粒-单核细胞白血病与单核细胞增多MDS的临床特征与预后研究
2
作者
张凤
罗泽怡
+8 位作者
郑青青
李慧霖
郑宇豪
李丽煌
史伊琳
唐佳铭
蔡如玉
林萌
张臣青
《中国生物工程杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第12期94-101,共8页
目的:世界卫生组织(WHO)2022年修订的骨髓增生异常肿瘤分类定义了新的慢性粒-单核细胞白血病(CMML)和骨髓增生异常肿瘤(MDS)诊断标准,探讨属于这些类别的CMML和MDS患者的临床和分子特征。方法:对52例外周血单核细胞绝对计数(AMC)增多伴...
目的:世界卫生组织(WHO)2022年修订的骨髓增生异常肿瘤分类定义了新的慢性粒-单核细胞白血病(CMML)和骨髓增生异常肿瘤(MDS)诊断标准,探讨属于这些类别的CMML和MDS患者的临床和分子特征。方法:对52例外周血单核细胞绝对计数(AMC)增多伴骨髓病态造血患者按照新标准进行诊断修订并与48例非AMC增多MDS(非MDS-Mo)患者进行比较;回顾性分析不同诊断患者临床特征及预后差别。结果:52例AMC增多伴病态造血者,既往诊断为CMML 35例,其中3例(8.6%)因伴有NPM1突变而修订为急性髓系白血病(AML);既往诊断MDS伴AMC增多17例,其中4例(23.53%)修订为CMML。CMML患者中,AMC≥1.0×10^(9)/L(32例)与AMC<1.0×10^(9)/L(4例)相比,临床特征及预后均无差异。MDS伴单核细胞增多(MDS-Mo)组与CMML组(AMC<1.0×10^(9)/L),驱动基因突变频率存在差异。而MDS-Mo组较非MDS-Mo组,TP53突变及-5/5q-、-7/7q-的染色体核型更多见,前者中位生存期明显缩短(3.85年vs 19.43年)。结论:遵守2022年WHO标准可以更好的区分CMML和AML及MDS,MDS-Mo患者存在特征性分子突变及遗传学特征,预后较CMML及非MDS-Mo差,建议作为MDS独立亚型。
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关键词
慢性粒-单核细胞白血病
骨髓增生异常综合征
单核细胞增多症
TP53突变
预后
原文传递
题名
SU11248诱导K562白血病细胞凋亡的分子机制研究
被引量:
2
1
作者
林东红
崔兆磊
孔令英
林振兴
胡建达
机构
福建医科大学检验医学系
福建医科大学
病理学
系
福建医科大学
附属协和医院血液研究所
福建医科大学
附属协和医院血液内科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第7期584-588,共5页
基金
福建省教育厅资助项目(JA07085)
福建医科大学教授基金资助项目(JS08009)
文摘
目的:研究SU11248(舒尼替尼)诱导慢性骨髓性白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法:采用CCK-8比色检测SU11248对K562细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测K562细胞周期变化;间接免疫荧光检测凋亡相关蛋白的表达及定位;免疫印迹检测凋亡相关蛋白的表达变化。结果:CCK-8比色显示SU11248可明显抑制K562细胞增殖(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性。FCM显示该药可阻滞K562细胞于G0/G1期。间接免疫荧光染色可见SU11248组细胞色素C(Cyto C)在胞质中呈弥散或粗块状分布,而p53、p73及NF-κB p65均主要定位于胞质,较对照组表达差异不明显。免疫印迹显示,随时间延长,SU11248组较对照组Bcl-2表达呈下降趋势,Bax和Cyto C表达呈增加趋势,同时有Caspase-9和Caspase-3的激活,而p53、p73及NF-κB p65表达变化不明显。结论:SU11248可通过阻滞细胞周期进程及激活内源性线粒体凋亡通路诱导K562细胞调亡。
关键词
SU11248
K562细胞
凋亡
分子机制
Keywords
SU11248
K562 cell
Apoptosis
Molecular mechanism
分类号
R392 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
慢性粒-单核细胞白血病与单核细胞增多MDS的临床特征与预后研究
2
作者
张凤
罗泽怡
郑青青
李慧霖
郑宇豪
李丽煌
史伊琳
唐佳铭
蔡如玉
林萌
张臣青
机构
福建
省血液病研究所、
福建
省血液病学重点实验室、
福建医科大学
附属协和医院血液科
福建医科大学检验医学系
出处
《中国生物工程杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第12期94-101,共8页
基金
国家临床重点专科建设项目(闽卫医政2023-48号)资助项目。
文摘
目的:世界卫生组织(WHO)2022年修订的骨髓增生异常肿瘤分类定义了新的慢性粒-单核细胞白血病(CMML)和骨髓增生异常肿瘤(MDS)诊断标准,探讨属于这些类别的CMML和MDS患者的临床和分子特征。方法:对52例外周血单核细胞绝对计数(AMC)增多伴骨髓病态造血患者按照新标准进行诊断修订并与48例非AMC增多MDS(非MDS-Mo)患者进行比较;回顾性分析不同诊断患者临床特征及预后差别。结果:52例AMC增多伴病态造血者,既往诊断为CMML 35例,其中3例(8.6%)因伴有NPM1突变而修订为急性髓系白血病(AML);既往诊断MDS伴AMC增多17例,其中4例(23.53%)修订为CMML。CMML患者中,AMC≥1.0×10^(9)/L(32例)与AMC<1.0×10^(9)/L(4例)相比,临床特征及预后均无差异。MDS伴单核细胞增多(MDS-Mo)组与CMML组(AMC<1.0×10^(9)/L),驱动基因突变频率存在差异。而MDS-Mo组较非MDS-Mo组,TP53突变及-5/5q-、-7/7q-的染色体核型更多见,前者中位生存期明显缩短(3.85年vs 19.43年)。结论:遵守2022年WHO标准可以更好的区分CMML和AML及MDS,MDS-Mo患者存在特征性分子突变及遗传学特征,预后较CMML及非MDS-Mo差,建议作为MDS独立亚型。
关键词
慢性粒-单核细胞白血病
骨髓增生异常综合征
单核细胞增多症
TP53突变
预后
Keywords
Chronic myelomonocytic leukemia
Myelodysplastic syndrome
Mononucleosis
TP53 mutation Prognosis
分类号
Q354 [生物学—遗传学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
SU11248诱导K562白血病细胞凋亡的分子机制研究
林东红
崔兆磊
孔令英
林振兴
胡建达
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012
2
下载PDF
职称材料
2
慢性粒-单核细胞白血病与单核细胞增多MDS的临床特征与预后研究
张凤
罗泽怡
郑青青
李慧霖
郑宇豪
李丽煌
史伊琳
唐佳铭
蔡如玉
林萌
张臣青
《中国生物工程杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
0
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