银杏内酯B对缺氧/复氧心肌细胞Caspase-3/PTEN/Akt通路及细胞增殖凋亡的影响

目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对缺氧/复氧心肌细胞半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)/10号染色体缺失张力蛋白同源的磷酸酶基因(chromosome 10 deletion phosphatase-tension protein homologue,PTEN)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路及细胞增殖凋亡的影响。方法体外培养H9C2细胞,对照组用无血清DMEM高糖培养基在37℃、5%CO_(2)条件下培养28 h,其余各组制备缺氧/复氧模型,GB低剂量组和GB高剂量组在缺氧/复氧前1 h分别用终浓度为50μmol/L和200μmol/L的GB预处理,卡维地洛组在缺氧/复氧前1 h用终浓度为10μmol/L的卡维地洛预处理。检测H9C2细胞增殖和细胞凋亡,同时检测H9C2细胞中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、PTEN、Akt、磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)和Caspase-3水平。结果与对照组比较,其余各组H9C2细胞增殖率、PTEN、Akt和p-Akt水平降低,细胞凋亡率、LDH、MDA、ROS和Caspase-3水平升高(P<0.05);与缺氧复氧组比较,各GB剂量组和卡维地洛组H9C2细胞增殖率、PTEN、Akt和p-Akt水平升高,细胞凋亡率、LDH、MDA、ROS和Caspase-3水平降低,各GB剂量组呈剂量依赖性,但GB的作用强度不如卡维地洛(P<0.05)。结论GB通过激活Caspase-3/PTEN/Akt通路,抑制缺氧/复氧H9C2细胞凋亡,促进H9C2细胞增殖。