急性冠脉综合征患者床旁即时检测相关指标的临床价值分析

目的探讨床旁即时检测(POCT)在缩短急性冠脉综合征(ACS)患者急诊滞留时间和提高抢救效率中的价值。方法选取2015年12月至2017年4月我院急诊科符合研究标准的ACS患者380例,所有患者检测肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和N末端脑钠肽前体(NT-proBNP),根据送检方式分为POCT组199例(其中急诊PCI治疗39例)和传统实验室组181例(其中急诊PCI治疗30例),分别记录两组标本周转时间(TAT)、急诊滞留时间以及其中所行急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗的门球时间(DTB),分析两组各指标的差异。结果两组cTnI、CK-MB、NT-proBNP比较的差异无统计学意义(P>0.05),POCT组的TAT、急诊滞留时间、DTB较传统实验室组均明显缩短(P<0.05)。结论临床运用POCT可缩短TAT、ACS患者急诊滞留时间、急诊PCI治疗的DTB,提高了抢救效率。

大蒜素对心力衰竭兔心室肌细胞的作用

目的观察大蒜素（allicin,All）对心力衰竭兔心室肌细胞动作电位和L-型钙电流的作用，探讨药物抗心衰后心律失常的机制。方法选取雄性新西兰大白兔45只，随机（随机数字法）分为3组：假手术组（sham组）、心衰组（HF组）、心衰＋大蒜素组（HF＋All组），每组15只。 采用腹主动脉缩窄联合主动脉瓣反流术建立兔心衰模型，利用双酶法消化得到单个心室肌细胞，全细胞膜片钳记录动作电位和钙电流。观察心衰时和All对动作电位、L-型钙电流和门控机制的作用。数据采用pCLAMP10.2处理，用SPSS17.0软件进行统计学分析，多组间数据比较用ANOVA方差分析，组间两两比较用SNK-q检验。结果（1）心衰时，动作电位时程（APD）模型延长，APD50从sham组（93.4±4.7）ms延长至HF组（115.5±6.2）ms（n=15,P〈0.01），应用All30μmol/L后，降低至（105.2±5.5）ms（n=15,P〈0.05）。（2）心衰时，钙电流密度增加，在0mV去极化时，峰电流密度从sham组细胞的（-8.4±0.6）pA/pF增加至（-15.1±1.1）pA/pF（n=15，P〈0.01）。灌流All30 μmol/L后，使电流密度降低为（-10.1±0.8）pA/pF（n=15，P〈0.01），且此效应呈电压依赖性和浓度依赖性。（3）门控机制研究显示，All降低心衰后钙电流密度的主要机制是加速心衰时通道稳态失活过程，同时减缓通道失活后恢复动力学。结论大蒜素减少心衰动物模型的心室肌细胞钙电流，提示可能成为潜在的心衰时抗心律失常药物。

KCNE1亚基对Cav1.2电流的调节及门控机制

目的探讨KCNE1对Cav1.2电流的调节及门控机制。方法采用瞬时转染的方法,将Cav1.2通道质粒单独或与KCNE1质粒共同转入HEK293细胞上,实验分Cav1.2组和Cav1.2+KCNE1组(每组取15个细胞),采用全细胞膜片钳技术记录Cav1.2电流和门控动力学。结果KCNE1与Cav1.2共同转染后,Cav1.2电流显著降低。在0mV时,Cav1.2峰电流密度从(-14.8±2.5)pA/pF降为(-7.5±1.6)pA/pF(n=15,P<0.01)。门控机制研究发现,KCNE1对Cav1.2电流的调节主要是使通道稳态失活曲线向更负的方向移动,进而加速失活;同时,也使通道失活后恢复减慢,失活时间常数延长,两方面共同作用导致电流密度的降低。结论KCNE1亚基可以通过改变Cav1.2通道稳态失活和失活后恢复过程降低其电流密度。