依西美坦联合卵巢抑制剂抑那通治疗绝经前晚期乳腺癌患者的临床观察

目的 评价依西美坦联合卵巢抑制剂抑那通在治疗绝经前复发转移乳腺癌患者的临床近期疗效和不良反应。方法 回顾性分析我院22例绝经前晚期乳腺癌患者病例材料。患者均应用依西美坦联合抑那通治疗,2~3个月后行疗效观察。结果 治疗后完全缓解和部分缓解患者共9例,有效率40.9%,无严重的不良反应发生。结论 依西美坦联合卵巢抑制剂治疗绝经前复发转移的乳腺癌患者临床疗效确切,不良反应可耐受,具有临床应用价值的意义。

男性乳腺癌51例临床分析

男性乳腺癌在临床上较为少见,在所有乳腺癌患者中所占比例〈1%,在男性恶性肿瘤中约占0.1%。尽管发病率低,但呈逐年上升趋势,目前其具体病因尚不明确。由于男性乳腺癌起病较为隐匿,患者年龄偏大,容易被患者及医师忽视,首次就诊时以中晚期居多,因此其总体疗效较女性乳腺癌患者差。

希罗达联合多西他赛治疗转移性乳腺癌34例临床观察

目的评价多西他赛联合希罗达治疗蒽环类耐药复发转移性乳腺癌的临床近期疗效和不良反应。方法晚期转移性乳腺癌患者34例,给予希罗达联合多西他赛联合治疗:希罗达2 500mg/(m2·d),分早晚餐后30min内口服,连续服用2周,休息1周;多西他赛75mg/m2,静脉滴注1h,d 1,每21天为1周期。应用2周期以上行评价疗效。结果 34例患者(平均化疗4个周期)完全缓解2例(5.9%),部分缓解11例(32.4%),稳定16例(47.1%),进展5例(14.7%),客观有效率85.3%(29/34)。最主要不良反应为骨髓抑制、手足综合征、胃肠道反应、皮肤色素沉着等。结论希罗达联合多西他赛方案治疗对蒽环类药物耐药的晚期乳腺癌临床疗效确切,不良反应可耐受,值得推广应用。

乳腺癌新辅助化疗后前哨淋巴结活检临床实践探讨(附36例报告)

目的评价乳腺癌患者在新辅助化疗后行前哨淋巴结活检(SLNB)的临床应用价值。方法回顾性分析我院36例接受新辅助化疗患者后行前哨淋巴结活检的检出率和假阴性率,且进行比较。结果新辅助化疗后患者行SLNB检出率和假阴性率分别为91.7%和10.3%。结论对新辅助化疗后乳腺癌患者行前哨淋巴结活检具有较大的临床价值。

M2巨噬细胞分泌的IL-10通过JAK2/STAT3信号通路调节乳腺癌细胞的增殖、侵袭与凋亡

目的探讨M2巨噬细胞分泌的IL-10通过JAK2/STAT3信号通路对乳腺癌细胞的增殖、侵袭迁移与凋亡的影响。方法THP-1细胞诱导为M2巨噬细胞,并对标志基因(CD206、ARG1、IL-6和IFN-β)进行检测;ELISA检测细胞上清液中IL-10的表达;细胞集落形成实验和EdU实验检测细胞的增殖能力;细胞侵袭与迁移实验检测细胞的侵袭与迁移能力;细胞流式术检测细胞的凋亡率和细胞周期;Western blot检测JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达。结果 M2巨噬细胞在体外被成功诱导并进行了鉴定;与未经处理的THP-1细胞相比,M2巨噬细胞上清液中IL-10的明显增加;M2巨噬细胞分泌的IL-10可促进MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭与迁移(均P<0.001),抑制MDA-MB-231细胞的凋亡(P<0.001);抑制IL-10的表达可抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭与迁移(均P<0.05),促进MDA-MB-231细胞的凋亡(P<0.05);IL-10可激活JAK2/STAT3信号通路,而抑制IL-10的表达可抑制JAK2/STAT3信号通路的激活。结论 M2巨噬细胞分泌的IL-10可促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭与迁移,抑制乳腺癌细胞凋亡,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路激活有关。

Dach1表达下调促进结肠癌细胞SW480侵袭和迁移的机制研究

目的研究Dach1表达下调对结肠癌细胞SW480侵袭迁移能力的影响及其可能机制。方法用脂质体将si-Dach1转染进SW480细胞株;Western blot检测细胞Dach1及EMT信号通路蛋白E-cadherin、β-catenin、Zeb1的表达水平,Real-time PCR检测Zeb1的mRNA表达水平,Transwell侵袭迁移实验以及划痕实验检测对照组SW480con及SW480si-Dach1组细胞侵袭数目和迁移距离。miR-200c mimics转染SW480si-Dach1细胞重复上述实验。结果 SW480si-Dach1组的miR-200c表达量为SW480con组的0.531倍,SW480si-Dach1组Zeb1的转录水平表达高于SW480con组[(2.21±0.35)vs.(1.01±0.02),P<0.01],SW480si-Dach1组Transwell小室实验48 h迁移的细胞数多于SW480con组[(102.33±1.53)vs.(44.67±2.52),P<0.01],SW480si-Dach1组穿透基质胶的细胞数多于SW480con组[(45.33±2.52)vs.(17.33±0.58),P<0.01],SW480si-Dach1组划痕实验24 h的平均距离大于SW480con组[(111.67±5.86)μm vs.(44.21±3.11)μm,P<0.01],上述实验在SW480con组与SW480si-Dach1+miR-200c组之间差异没有统计学意义。Western blot实验中SW480si-Dach1组较SW480con组Zeb1及β-catenin表达升高,E-cadherin表达下降,而这些蛋白表达变化可以被高miR-200c逆转。结论低表达Dach1能够通过抑制miR-200c从而上调Zeb1表达,进而激活EMT通路,最终正性调控SW480细胞的转移和迁移能力。

表现为黏膜下肿物的胃淋巴上皮瘤样癌一例

患者男，53岁，以“反复中上腹闷痛7个月”行胃镜检查，见胃体大弯上段一火山样隆起型病变，中央凹陷，表面见少许白苔，大小约1．0cm，边界尚清（图1）。多次活检病理均提示：急慢性炎症细胞浸润，幽门螺杆菌（＋）。

常染色体显性多囊肾一家系的基因突变分析

一患病家系先证者（Ⅱ6,女,43岁）及其兄弟（Ⅱ3,47岁;Ⅱ9,40岁）,汉族,同期均以＂肉眼血尿、尿频、尿痛、发热、腰酸痛、腹胀＂为主因就诊,经查血肌酐升高,分别为Ⅱ6：330 μmol/L,Ⅱ3：894μmol/L,Ⅱ9：1 324μmol/L;血压升至165～ 200 mmHg;诊断为多囊肾伴肾出血、泌尿系感染、肾性贫血、多囊肝,其中Ⅱ6为肾衰竭失代偿期,Ⅱ3、Ⅱ9为尿毒症期,见图1.先证者CT示：双肾明显增大,双肾实质均可见密集分布的多发大小不等的类圆形低密度影,左肾最大者约为11.6 cmx9.5 cm,增强扫描未见强化,双侧肾盂、肾盏均受压.肝脏左右叶见多发大小不等的圆形、椭圆形低密度影,较大者约为4.3 cmx3.4 cm,增强未见强化.