组织激肽释放酶与基质金属蛋白酶抑制剂在血管重构中的研究进展

血管重构是动脉粥样硬化、高血压、血管再狭窄等血管重塑性疾病的病理生理过程。近年来研究表明,细胞因子和生长因子诱导的血管平滑肌细胞发生表型转化,丧失收缩功能并获得增殖、迁移和分泌细胞外基质的能力是该类疾病形成与发展的根本原因。现就组织激肽释放酶或基质金属蛋白酶抑制物,对血管重构的影响及其基因治疗在血管重构中的研究进展进行综述,为抗血管重塑性疾病提供新的治疗思路。

老年原发性高血压患者血压昼夜节律对脉搏波传导速度的影响

目的通过测量老年原发性高血压患者脉搏波传导速度(PWV),探讨血压昼夜节律对老年原发性高血压患者PWV的影响。方法对113例老年原发性高血压患者同时进行了动态血压监测和PWV测定。根据24小时动态血压监测结果将113例老年原发性高血压患者分为两组,夜间血压下降率≥10%为杓型组,<10%为非杓型组。全部病例均记录性别、年龄、心率、测定PWV值、空腹血糖(FBG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果非杓型组24小时收缩压(24hSBp)、24小时舒张压(24hDBp)、夜间收缩压、夜间舒张压、PWV值均比杓型组明显增高。Spearman相关分析结果显示,PWV与24hSBp、24hDBp、夜间SBp、夜间DBp均显著相关(P<0.05)。结论老年原发性高血压患者血压昼夜节律异常可增加PWV值。

厄贝沙坦对老年原发性高血压患者P波离散度的影响

目的探讨厄贝沙坦对老年原发性高血压患者P波离散度(Pd)的影响。方法 89例老年原发性高血压患者随机分为A组和B组,分别给予厄贝沙坦或常规降压药治疗12周,治疗前后进行同步12导联心电图、彩色多普勒超声心动图检查及24h动态血压监测。结果两组治疗后Pd、左室心肌重量指数(LVMI)均减小(P<0.01),A组治疗后Pd、LVMI相比B组减小更明显(P<0.01)。结论厄贝沙坦可显著减小老年原发性高血压患者Pd。

重组人脑利钠肽对老年急性非ST段抬高心梗患者心功能的影响

目的观察重组人脑利钠肽(rh-BNP)对老年急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者心功能的影响。方法将2011年12月至2017年12月我院收治的40例老年急性NSTEMI患者随机分为对照组和观察组各20例。在常规疗法基础上,对照组给予硝酸异山梨酯持续泵入治疗,观察组给予rh-BNP静脉泵入治疗。比较两组临床疗效及治疗前后左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)等心功能指标和血浆脑钠肽(BNP)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、金属基质蛋白酶(MMP-9)、白细胞介素-6 (IL-6)水平。结果观察组治疗总有效率为90.00%,明显高于对照组的60.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗72h后,观察组较对照组LVEF、SV明显提高(P<0.05),血浆BNP水平明显降低(P<0.05);治疗4d后,观察组较对照组血清hs-CRP、MMP-9、IL-6等水平明显降低(P<0.05)。结论 rh-BNP治疗老年急性NSTEMI可明显改善患者心功能,有效降低血清炎性因子水平。

阿托伐他汀治疗老年冠心病的效果及对炎性因子、IMT的影响

目的 探究阿托伐他汀治疗老年冠心病的效果及对炎性因子、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的影响。方法 选取2014年12月~2018年9月于我院接受治疗的100例冠心病老年患者为受试对象,按照入院顺序随机分为研究组与对照组各50例。对照组予以曲美他嗪治疗,研究组在对照组基础上服用阿托伐他汀进行治疗。比较两组患者治疗前及治疗3个月后心功能〔左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDd)、左室后壁厚度(LVPWT)〕水平、炎性因子〔白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)〕水平及IMT变化。结果 治疗3个月后,两组患者LVEF水平均较治疗前显著上升,且研究组明显高于同期对照组(P均<0.05)。两组患者LVEDd、LVPWT、IL-6、TNF-α水平及IMT厚度均较治疗前显著下降,且研究组明显低于同期对照组(P均<0.05)。结论 阿托伐他汀治疗老年冠心病的效果良好,能够有效改善其心功能,降低炎性因子水平及IMT厚度。

胃肠道间质瘤组织中DOG1与CD117、CD34的表达及意义

目的通过检测胃肠道间质瘤(GIST)中DOG1与CD117、CD34的表达,探讨DOG1与CD117、CD34的联合表达与GIST相关性及临床意义。方法应用免疫组化检测80例GIST中DOG1与CD117、CD34的表达,并与平滑肌肉瘤及神经鞘瘤进行对照分析。结果在GIST患者中,DOG1与CD117表达阳性率相比无统计学差异(P>0.05),DOG1与CD117表达阳性率明显高于CD34(P<0.01)的表达;与DOG1+/CD117+共同表达阳性率相比,DOG1+/CD34+(P<0.01)和CD117+/CD34+(P<0.05)的共同表达阳性率明显降低;在7例CD117阴性表达的GIST患者中,其中6例(85.7%)的DOG1呈阳性表达。不同性别、年龄组、部位及危险度之间DOG1表达阳性率的差异无统计学意义。结论 DOG1作为GIST一种新的标志物,具有与CD117同样的高敏感性;与CD117联合用于GIST的诊断具有较好的特异性和互补性,尤其对CD117阴性的GIST具有较大优势,但不能作为划分GIST危险度的指标。

非透析慢性肾脏病患者肾小球滤过率的评估值与动脉硬化的相关性

目的通过测量非透析慢性肾脏病(CKD)患者的踝臂指数(ABI)及肾小球滤过率的评估值(eGFR),分析ABI作为评估CKD患者动脉硬化程度的临床意义。方法横断面研究诊断明确的非透析CKD(1-5期)患者118例,记录患者性别、年龄、身高、体重、吸烟状况、血压、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、肾功能。通过简化的肾脏病膳食改良公式计算eGFR,多普勒血流检测仪测定ABI。结果按eG-FR水平分为CKD1期、CKD2期、CKD3期、CKD4期、CKD5期五个组,与CKD1期组比较,CKD3期组、CKD4期组、CKD5期组ABI值明显降低(P<0.01),但CKD1期组与CKD2期组间ABI值无统计学差异(P>0.05)。在CKD 2-5期组间随着eGFR降低,ABI值也逐渐下降(P<0.01)。多元线性回归分析显示,年龄、糖尿病、高血压和eGFR为ABI的独立危险因素(P<0.01)。结论肾功能减退是动脉硬化的独立危险因素,eGFR下降与动脉硬化病变程度密切相关,而ABI可作为评估CKD患者动脉硬化程度的重要临床指标。

高龄老人心脏舒张功能不全与骨密度关系的分析

目的探讨高龄老人心脏舒张功能(DHF)与骨密度之间的关系。方法选取80例多普勒组织成像(DTI)技术检测心脏收缩功能正常且年龄>80岁患者,根据二尖瓣舒张早期峰值速度/二尖瓣舒张晚期峰值速度(e/a)比值,分为心功能正常组(18例),DHF1级组(25例),DHF 2级组(22例),DHF 3级组(15例)。正常对照组为本院健康体检者20例。双能X线骨密度仪(DXA)测量骨密度(包括股骨颈、股骨总髋部和腰椎1-4)。结果与正常对照组、心功能正常组比较,DHF组(DHF1级、2级、3级)患者骨密度下降(P<0.05),随着心脏舒张功能障碍程度加重而骨密度逐渐降低,e/a比值与骨密度呈正相关(r=0.75,P<0.01)。结论高龄老人心脏舒张功能障碍程度与骨密度密切相关,心脏舒张功能障碍程度可以预测骨质疏松的发生。

吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠心肌重塑相关指标的影响

目的 :观察单用及联用吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌重塑相关指标的影响。方法 :48只22周龄雄性SHR,随机分为4组,12只/组。高血压对照组(H组)予以蒸馏水2 ml/d、替米沙坦组(T组)予以替米沙坦6 mg(/kg·d)、吡哆胺组(P组)予以吡哆胺200 mg(/kg·d)、联合干预组(TP组)予以替米沙坦6 mg(/kg·d)+吡哆胺200 mg(/kg·d)灌胃。测定干预前后大鼠尾动脉收缩压。干预16 W后,化学发光法检测血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD),酶联免疫吸附测定法检测血清晚期糖基化终末产物(AGEs),计算左心室重量指数,计算心肌胶原容积分数,实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测心肌晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信使核糖核酸(mR NA)表达水平。结果 :与H组相比,T组、TP组收缩压下降(P<0.01),P组收缩压无明显改变(P>0.05);与H组相比,T组、P组、TP组血清NO、SOD浓度升高(P<0.01);与T组、P组相比,TP组血清NO浓度、SOD浓度进一步升高(P<0.05)。与H组相比,T组、P组、TP组左心室重量指数、心肌胶原容积分数降低(P<0.01);与T组、P组相比,TP组左心室重量指数、心肌胶原容积分数进一步降低(P<0.05)。与H组(6.71±0.50)mg/L相比,T组(5.99±0.51)mg/L、P组(5.57±0.91)mg/L、TP组(5.24±0.63)mg/L血清AGEs降低(P<0.01);与T组、P组相比,TP组血清AGEs进一步降低(P<0.05)。吡哆胺和替米沙坦两因素在左心室重量指数、心肌胶原容积分数中存在协同效应(P<0.05)。与H组(0.053±0.010)相比,T组(0.035±0.010)、P组(0.036±0.005)、TP组(0.024±0.007)RAGE mR NA表达水平降低(P<0.01);与T组、P组相比,TP组RAGE mR NA表达水平进一步降低(P<0.05)。差异均有统计学意义。结论:吡哆胺有独立于降压因素之外的改善SHR体内氧化应激状态、改善心肌重塑相关指标的作用,联用吡哆胺和替米沙坦可以从不同途径打破氧化应激介导的AGEs-RAGE和肾素—血管紧张素系统的协同作用,进一步改善心肌重塑相关指标。

膜联蛋白A1及其模拟肽Ac2-26对高糖诱导大鼠心肌细胞炎症反应的影响

目的探讨膜联蛋白A1及其模拟肽Ac2-26对高糖诱导大鼠心肌细胞炎症反应的影响。方法培养大鼠心肌细胞并随机分为正常对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、正常干预组[葡萄糖(5.5 mmol/L)+Ac2-26 (0.1 mg/mL)]、高糖模型组(葡萄糖30 mmol/L)、高糖治疗组[葡萄糖(30 mmol/L)+Ac2-26 (0.1 mg/mL)];采用实时PCR测定心肌细胞膜联蛋白A1、磷脂酶A2 (PLA2) mRNA表达,采用酶联免疫分析法测定心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平。结果与正常对照组比较,正常干预组膜联蛋白A1、PLA2 mRNA,TNF-α、IL-1β水平下降,但差异无统计学意义(P> 0.05)。与正常对照组比较,高糖模型组膜联蛋白A1、PLA2 mRNA表达,TNF-α、IL-1β水平显著升高(P <0.01)。与高糖模型组比较,高糖治疗组PLA2 mRNA表达,TNF-α、IL-1β水平明显下降(P <0.01);但膜联蛋白A1表达下降不显著(P> 0.05)。结论膜联蛋白A1与高糖诱导大鼠心肌细胞炎症反应明显相关,Ac2-26能够明显改善高糖诱导大鼠心肌细胞的炎症反应。

蛹虫草提取物对高糖诱导内皮细胞衰老的影响

目的:探讨蛹虫草乙酸乙酯提取物(CME)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的影响。方法:用高糖(40mmol/L)诱导建立HUVECs衰老体外模型,以冬虫夏草提取物(CSE)(50μg/mL)为阳性对照,观察CME(12.5～100μg/mL)对内皮细胞衰老的干预作用。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;SA-β-半乳糖酐酶(SA-β-gal)染色法检测细胞衰老特异性的SA-β-gal活性;流式细胞术检测细胞周期分布和细胞内活性氧(ROS)含量。结果:经高糖干预24、48、72h后,HUVECs增殖活性OD值明显低于对照组;而且在高糖孵育96h后,SA-β-gal染色阳性细胞率明显增加;孵育48h后,处于G0/G1期细胞的百分率和ROS相对水平明显增加(P<0.01)。与高糖组相比,CME(25～50μg/mL)孵育48和72h后细胞OD值显著提高(P<0.05);CME(12.5～100μg/mL)孵育96h后SA-β-gal染色阳性细胞率显著降低(P<0.01);孵育48h后G0/G1期的细胞百分率(P<0.01)、细胞内ROS水平显著降低(P<0.05);CME 25、50μg/mL效果优于CME 12.5、100μg/mL(P<0.05),且与CSE 50μg/mL作用相近(P>0.05)。结论:蛹虫草乙酸乙酯提取物可促进内皮细胞生长增殖,可能与其降低细胞内ROS水平,减轻细胞氧化应激损伤有关,从而减轻内皮细胞衰老。

平均血压与血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白水平的相关性分析

目的研究动态血压中平均血压和血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase associated protein,NGAL)之间的关系。方法随机选取2017年1月1日至2017年8月31日期间入住本科室的高血压患者共98例,收集入组者的临床资料,均行动态血压监测,获取24 h平均收缩压(24h mean systolic blood pressure,24h SBP)、24 h平均舒张压(24h mean diastolic blood pressure,24h DBP)、白天平均收缩压(daytime average systolic blood pressure,dSBP)、白天平均舒张压(daytime average diastolic blood pressure,dDBP)、夜间平均收缩压(nighttime average systolic blood pressure,nSBP)、夜间平均舒张压(nighttime average diastolic blood pressure,nDBP)及血压变异性(blood pressure variability,BPV)结果,测定血清NGAL含量,根据24h SBP水平将患者分为收缩压达标组和收缩压未达标组,分析动态血压相关数据和血清NGAL之间的关系。结果收缩压未达标组的NGAL、24h SBP、dSBP、nSBP水平高于收缩压达标组(P<0.05);Pearson相关分析显示NGAL浓度与24h SBP、dSBP、nSBP呈正相关(分别r=0.835,0.787,0.825,P<0.05);多元线性回归分析显示,血清NGAL浓度和24h SBP、dSBP、nSBP仍存在相关关系(分别t=9.09,7.65,8.75,均P<0.05)。结论收缩压水平和NGAL间存在相关性,高收缩压易引起NGAL升高,易出现早期肾损害。

替米沙坦对自发性高血压大鼠脑组织AGEs-RAGE表达的影响

目的探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)脑组织晚期糖基化终产物(AGEs)和晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达及氧化应激反应的影响。方法 SHR12只随机分为高血压对照组(HC组)和替米沙坦组(T组)各6只,同龄WKY大鼠6只作为正常对照组(NC组)。药物干预16周,测定各组脑组织AGEs、RAGE,和氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果与NC组比较,HC组脑组织羧甲基赖氨酸(CML,AGEs主要成分)和RAGE蛋白表达明显上调(P<0.01),SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05);与HC组比较,T组CML和RAGE的表达显著降低(P<0.01),SOD活性升高,MDA含量减低(P<0.05)。结论脑组织中AGEs聚集,通过AGEs-RAGE导致脑组织氧化应激反应增强可能是高血压脑损害的途径之一。替米沙坦可能通过抑制AGEs的生成和聚集减轻高血压的脑损害。

高血压人群微量蛋白尿与眼底血管直径的关系

目的探讨福建省沿海地区高血压人群尿微量白蛋白肌酐比值（UACR）与眼底血管直径的相关性。方法免散瞳眼底照相测得视网膜中央动／静脉直径（CRAE／CRVE），并测定尿微量白蛋白及尿肌酐。结果（1）正常对照组、高血压非蛋白尿组、高血压蛋白尿组间CRAE差异有统计学意义【（135．68±10．10）μm、（129．79±10．48）μm、（125．29±11．17）μm，P〈0．01]；（2）CRAE与UACR呈负相关（r=-0．29，P〈0．01）；（3）线性回归分析显示高血压人群UACR与CRAE相关（β=-5．0，P〈0．01）；（4）logistic回归分析显示收缩压为CRAE异常的危险因素（卢=1．08，P=0．02），正常对照、高血压非蛋白尿、高血压伴蛋白尿三者CRAE异常率依次增高（P〈0．01）。结论视网膜中央动脉直径的缩小与高血压肾损害存在相关性，UACR和CRAE可共同评估高血压微小血管病变，成为评价高血压靶器官损害的指标。

人组织激肽释放酶1和基质金属蛋白酶组织抑制物1基因共表达抑制大鼠颈动脉球囊拉伤后内膜增生

目的将介导人组织激肽释放酶1（hTK．1）和人基质金属蛋白酶组织抑制物1（hTIMP—1）基因共表达的重组腺病毒载体转染大鼠颈动脉球囊损伤模型，探讨其对颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响及可能的机制。方法将46只雄性Sprague—Dawley大鼠按照体重编号后，采用随机数字表法随机分为假手术组（6只）、单纯拉伤组（8只）、对照病毒组（8只）、hTK-1组（8只）、hTIMP-1组（8只）和双基因组（8只）。除假手术组外，其余各组均构建大鼠颈动脉球囊损伤模型，并分别在大鼠球囊损伤处注射生理盐水、对照病毒、hTK-1重组腺病毒、hTIMP-1重组腺病毒、hTK-1和hTIMP-1-基因共表达重组腺病毒。14d后，处死大鼠并取材。苏木精-伊红（HE）染色后比较内膜增生程度；采用共聚焦免疫荧光观察hTK-1和hTIMP．1基因的表达；采用Westernblot检测hTK-1、hTIMP-1、基质金属蛋白酶2（MMP．2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达水平；采用免疫组织化学法检测内膜增殖细胞核抗原（PCNA）的表达水平。结果（1）单纯拉伤组、对照病毒组与假手术组比较，颈动脉内膜面积、内膜与中膜面积比值均较大，MMP-2、MMP-9和PCNA表达水平均较高（P均〈0．01）。对照病毒组与单纯拉伤组比较，颈动脉内膜面积、内膜与中膜面积比值、MMP-2、MMP-9和PCNA表达水平差异均无统计学意义（P均〉0．05）。（2）对照病毒组、hTK-1组、hTIMP-1组和双基因组的内膜面积分别为（0．160±0．010）、（0．110±0．015）、（0．121±0．016）和（0．081±0．008）mm^2，其中hTK-1组与hTIMP-1组间差异无统计学意义（P〉0．05），其余各组间差异均有统计学意义（P均〈0．01）；内膜与中膜面积比值分别为2．035±0．117、1．443±0．097、1．522±0．078和0．972±0．072，其中hTK-1组与hTIMP-1组间差异无统计学意义（P〉0．05），其余各组间差异均有统计学意义（P均〈0．01）；MMP-2和MMP-9表达水平分别为0．817±0．036、0．606±0．044、0．571±0．061、0．455±0．030和0．745±0．057、0．613±0．038、0．582±0．050、0．473±0．038，其中hTK-1组与hTIMP-1组间差异无统计学意义（P〉0．05），其余各组间差异均有统计学意义（P均〈0．01）；内膜PCNA阳性表达水平分别为0．0654-0．007、0．052±0．004、0．055±0．007和0．031±0．004，其中hTK-1组与hTIMP-1组间差异无统计学意义（P〉0．05），其余各组间差异均有统计学意义（P均〈0．01）。结论hTK-1和hTIMP-1基因共表达可明显抑制球囊损伤后的大鼠颈动脉内膜增生，改善血管重构和再狭窄，而且与hTK-1或hTIMP-1单基因比较，具有叠加效应。其机制可能与下调MMP-2、MMP-9和PCNA的表达有关。

人激肽释放酶基因转移对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 探讨重组腺病毒介导的人激肽释放酶（human tissue kallikrein 1,hKLK1）基因转移对血小板源性生长因子-BB（platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB）诱导下的自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCSHR）增殖的影响及其机制.方法 自行构建重组腺病毒载体,携带目的 基因hKLK1和标志基因强绿色荧光蛋白.细胞计数法和四甲基偶氮唑盐（MTF）比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞生长周期.蛋白免疫印迹法测定细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白p27Kip1、p21Cip1的表达.RT-PCR法测定缓激肽B1受体、B2受体的mRNA表达.结果 （1）hKLK1基因转移呈感染复数依赖性（20～100 M0I）抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR生长,100 MOI时抑制率为39.3%;呈时间依赖性抑制VSMCSHR生长,第5天时达高峰,抑制率为35.2%.（2）hKLK1基因转移可显著抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR增殖,峰值抑制率为30.2%（P＜0.01）;细胞周期阻滞于G0/G1期的VSMCSHR明显增多,最大阻滞率为36.4%（P＜0.001）.（3）hKLK1基因转移明显上调PDGF-BB诱导VSMCSHR的p27Kip1、p21Cip1表达,而缓激肽B2受体特异性阻断剂Hoe140明显降低p27Kip1、p21Cip1表达.（4）PDGF-BB诱导VSMCSHR的缓激肽B2受体mRNA表达明显增加（P＜0.001）,且Hoe140可明显降低其表达（P＜0.01）.结论 hKLK1基因转移可抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR增殖,可上调缓激肽B2受体和细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白p27Kip1、p21Cip1表达.

吡哆胺和替米沙坦对大鼠腹主动脉平滑肌细胞增生、凋亡及血清糖基化终末产物的影响

目的 观察应用吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）腹主动脉平滑肌细胞增生、凋亡和血清糖基化终末产物（AGE）、活性氧（SOD）的影响,探讨血管重塑的可能机制.方法 选取22周龄雄性SHR,随机分为高血压对照组（n=12）、替米沙坦组（n=12）、吡哆胺组（n=12）、替米沙坦与吡哆胺联合治疗组（联合治疗组,n=12）和正常对照组（n=12）.测定各实验组大鼠的血压,ELISA法检测血清AGE,化学发光法测定一氧化氮（NO）、SOD,免疫组化法测定增殖细胞核抗原和凋亡指数.HE染色观察各组实验动物腹主动脉形态学变化.结果 替米沙坦组和联合治疗组的收缩压均明显低于高血压对照组（P均〈0.01）,而吡哆胺组无明显改变（P〉0.05）.替米沙坦组、吡哆胺组和联合治疗组血清NO和SOD水平均显著高于高血压对照组（P均〈0.01）,而且联合治疗组明显高于两个单药治疗组（P均〈0.05）.替米沙坦组、吡哆胺组和联合治疗组血清AGE水平均显著低于高血压对照组（P均〈0.01）,而且联合治疗组明显低于两个单药治疗组（P均〈0.05）.腹主动脉HE染色形态学观察显示替米沙坦组、吡哆胺组和联合治疗组血管平滑肌细胞的排列、增生,血管壁内膜完整性,弹力板受压和胶原纤维增生情况均明显优于高血压对照组.替米沙坦组、吡哆胺组及联合治疗组增殖细胞核抗原的表达均显著低于高血压对照组（P均〈0.01）,且联合治疗组更低于各单药干预组（P均〈0.05）.替米沙坦组、吡哆胺组和联合治疗组细胞凋亡指数均显著高于高血压对照组（P均〈0.01）,联合治疗组干预后的细胞凋亡指数高于两个单药治疗组（P均〈0.05）.结论 吡哆胺和替米沙坦可部分协同改善SHR腹主动脉的血管重构,可能与抑制氧化应激和AGE生成。

血浆sST2与不同类型心力衰竭的关系

sST2是反映心肌重塑和心肌纤维化有关的新型生物学标志物之一,IL-33为其功能配体。sST2参与心力衰竭、冠心病和高血压病等心血管疾病的病理过程。近年研究认为血浆中sST2水平的生物变异率较低,可用于筛选心衰高危患者。并且发现sST2对射血分数保留型心衰的临床诊断价值优于NT-proBNP。现将有关血浆sST2与心衰患者的研究进展进行综述。