ChatGPT在临床医学教育中的机遇与挑战

近年来,人工智能领域经历了蓬勃发展,而其中聊天生成预训练转换器(chat generative pre-trained transformer,ChatGPT)是引人瞩目的最新技术之一.ChatGPT通过深度预训练和无监督学习,从大量数据中学习语言的模式和结构,从而能够理解和生成与人类相似的自然语言.神经外科作为一门独特而极具挑战性的医学专业,涉及对中枢神经系统进行外科干预,每个病例都要求医生做出准确和及时的决策.在这样的背景下,ChatGPT作为一种先进的人工智能技术,为神经外科领域带来了诸多全新的可能性.

生理盐水冲洗伤口对创伤性脑损伤合并海水浸泡大鼠的影响

目的建立创伤性脑损伤合并海水浸泡(TBI+SI)大鼠模型,采用生理盐水对TBI+SI大鼠进行冲洗,以稀释海水的高渗透性和高碱性,并评估其治疗效果.方法健康成年雄性大鼠48只,按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、创伤性脑损伤(TBI)组、创伤性脑损伤合并海水浸泡伤(TBI+SI)组和生理盐水冲洗(TBI+SI-NS)组,每组12只.采用控制性皮质损伤方法构建TBI模型.Sham组头皮切开后磨出直径3.5 mm骨窗,暴露硬脑膜,但不予处理;TBI大鼠头皮切开后磨出3.5 mm骨窗,实施控制性皮质损伤打击;TBI+SI组行TBI术后,采用人工海水浸泡创伤部位30 min;TBI+SI-NS组在TBI+SI基础上,用无菌生理盐水冲洗25 min.应用干湿重法测定脑组织含水量,ELISA检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)的表达量,HE染色观察脑组织病理变化,透射电镜观察神经元细胞线粒体损伤情况.结果与TBI组相比,TBI+SI组脑组织含水量升高(P<0.01),炎性因子TNF-α、IL-6和IL-1β表达上调(P<0.05,P<0.01),损伤部位大脑皮质脑组织病理变化和皮质神经元细胞损伤更加严重(P<0.05).采用生理盐水对TBI大鼠的创伤部位进行冲洗25 min后,脑组织含水量下降(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β表达下调,脑组织病理变化和神经元细胞损伤减轻.结论生理盐水冲洗TBI+SI大鼠的创伤部位,缓解了脑组织的进一步损伤,减轻了病理变化和神经元细胞的死亡,其机制可能与生理盐水稀释海水的矿盐成分和降低其高渗透性有关.

创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症小鼠复温策略的初步研究

目的通过构建小鼠创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症(TBI-SIH)模型,观察复温时程对模型小鼠损伤恢复的影响,评估电热垫复温的治疗效果.方法48只雄性C57BL/6小鼠,随机分为4组:对照组、模型组、电热垫复温组(以小鼠核心体温升高至(37±1)℃为结束复温标志)及电热垫复温延长组(在小鼠达到正常体温后,继续使用电热垫复温1 h),每组12只.全程观察小鼠生命体征变化,并分别统计每组小鼠的死亡率.观察各组小鼠脑组织病理HE染色、尼氏染色情况,评估神经损伤程度及神经元缺失数量.24 h后行脑含水量测定及伊文思蓝染色.结果模型组小鼠死亡率高于复温组小鼠(P<0.05),电热垫复温组与电热垫复温延长组小鼠死亡率无明显统计学差异.每组小鼠行HE染色、尼氏染色实验后发现,小鼠脑组织病理学改变与复温密切相关.与模型组相比,复温组小鼠脑组织损伤明显改善,神经元丢失减少(P<0.05).此外,电热垫复温组小鼠受损神经元比例少于电热垫复温延长组(P<0.05).与对照组相比,模型组小鼠脑组织含水量及伊文思蓝渗出量明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).电热垫复温后脑水肿显著减轻,伊文思蓝渗出减少(P<0.05).然而,复温时间延长会导致伊文思蓝渗出量增加(P<0.05).结论复温可改善TBI-SIH小鼠脑组织损伤程度及其预后,延长复温时间对神经损伤的恢复并不明显.

开放性创伤性脑损伤合并海水浸泡后颅内感染大鼠模型构建

目的通过构建开放性创伤性脑损伤合并海水浸泡后颅内感染大鼠模型,检测经天然海水浸泡后大鼠颅内感染的发生率及病原菌种类.方法从福建平潭观音奥港口取海水17000 ml,进行海水细菌培养、宏基因组测序和动物模型制作.66只雄性SD大鼠,随机分为3组:TBI+无菌人工海水浸泡(ASI)组(n=6)、对照(sham)+天然海水浸泡(NSI)组(n=30)和TBI+NSI组(n=30).造模后经枕大池抽取脑脊液进行细菌培养,根据培养结果统计感染率及病原菌种类.结果海水宏基因组测序提示,海水菌群结构为弧菌属、假交替单胞菌属、远洋杆菌属、嗜冷菌属等;海水细菌培养提示,样本海水中存在副溶血弧菌、溶藻弧菌、创伤弧菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和肺炎克雷伯杆菌等.TBI+NSI组动物中,感染副溶血弧菌感染和大肠杆菌各6只,溶藻弧菌5只,铜绿假单胞菌1只,其中部分大鼠出现混合感染(3只).TBI+NSI组共感染21只,感染率70%(21/30),与sham+NSI组相比(P<0.01);sham+NSI组感染副溶血弧菌2只,大肠杆菌1只,溶藻弧菌1只,肺炎克雷伯杆菌1只,感染率17%(5/30).TBI+ASI组大鼠未出现感染.结论本研究成功建立了开放性创伤性脑损伤合并海水浸泡后颅内感染大鼠模型,初步明确了开放性创伤性脑损伤合并海水浸泡后颅内感染的致病菌多为革兰氏阴性菌,以海洋弧菌和肠道菌群为主.