二氢杨梅素对创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症大鼠脑损伤的作用机制

目的评价二氢杨梅素(DMY)对创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症(TBI+SIH)大鼠的的作用及其机制。方法36只健康雄性SD大鼠随机分为Sham组(n=12)、TBI+SIH组(n=12)和DMY治疗组(n=12)。采用受控皮质撞击(CCI)颅脑致伤法+恒温水浴浸泡法建立TBI+SIH大鼠模型。每24小时腹腔注射300 mg/Kg的DMY。于模型制备成功后72 h时进行改良神经功能缺损评分(mNSS)和旷场实验评估大鼠神经功能状态,行为学测定结束后处死大鼠,测定脑组织含水量及伊文思蓝(EB)含量,苏木精-伊红染色(HE)染色观察脑组织形态,普鲁士蓝染色观察脑组织中铁沉积情况,透射电镜观察神经元超微结构改变,采用试剂盒检测损伤周围脑组织中铁含量、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6等炎症因子的水平;Western blot检测脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果病理学检查可见TBI+SIH组出现散在出血,组织和细胞结构变形。DMY治疗组的脑水肿更明显,脑出血更为严重。透射电镜下TBI+SIH组线粒体缩小、线粒体膜增厚、嵴断裂,DMY治疗组细胞核染色质部分发生边集,线粒体破坏减少。与TBI+SIH组比较,DMY治疗组大鼠神经功能评分降低,脑组织中MDA、铁含量和TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(均P<0.05),而GSH含量和GPX4表达显著升高(均P<0.05)。结论DMY可以减轻TBI+SIH大鼠的脑损伤,其机制可能与抑制神经炎性反应和GPX4介导的铁死有关。

^(18)F-FDG PET/CT对≤30mm肺磨玻璃结节的诊断价值

目的 本研究旨在探讨^(18)F-FDG PET/CT在诊断≤30mm的肺磨玻璃结节方面的应用价值。方法 回顾性分析2011年1月至2021年1月在我院同时行CT增强和^(18)F-FDG PET/CT的≤30mm肺磨玻璃结节共135例。根据结节大小分为≤10mm组32个、>10~20mm组72个、>20~30mm组31个。运用受试者工作特征曲线(ROC)评价^(18)F-FDG PET/CT和CT增强对三组磨玻璃结节的诊断价值。结果 年龄、结节大小、结节性质、分叶、毛刺、胸膜牵拉征、SUVmax良恶性结节鉴别有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果表明,^(18)F-FDG PET/CT对三组磨玻璃结节的诊断曲线下面积(AUC)为0.859、0.898、1.000。^(18)F-FDG PET/CT对≤30mm磨玻璃结节的准确度为92.59%。对三组肺磨玻璃结节的特异度分别是:85.00%、85.71%、100.00%。灵敏度分别是:90.90%、93.84%、100%。相较增强CT,^(18)F-FDG PET/CT对≤20mm磨玻璃结节的诊断效能更高(P<0.05),而对>20~30mm肺磨玻璃结节无统计学意义。结论 ^(18)F-FDG PET/CT在≤20mm肺磨玻璃结节的诊断中具有一定的临床价值。在制定临床决策时,^(18)F-FDG PET/CT可作为一种非侵入性诊断工具。

肺占位穿刺基于CT评估肺出血风险的临床研究

目的对肺占位病灶行CT引导下经皮肺穿刺活检(CT-guided percutaneous transthoracic needle biopsy,PTNB),利用CT评估肺出血风险的危险因素。方法对行PTNB的1174例患者(1226个病灶)进行回顾性分析。通过对患者信息、病灶特征、穿刺情况、病理结果等相关影响因素进行单变量和多变量分析,评估总体肺出血、较严重肺出血危险因素。结果术后肺出血发生率为63.5%(779/1226),其中较严重出血率为20.5%(251/1226),多因素分析结果:病灶(≤1cm)、穿刺路径较长、病灶有血管穿行、mGGO、pGGO,是较严重肺出血的危险因素,CT净增强值是肺出血独立危险因素,但不是较严重出血的独立危险因素。肺动脉高压(PAH)评估中,mPAD≥2.95cm、mPAD/AAD>1不是肺出血及较严重出血的危险因素。药物预防性止血、2级气胸是较严重肺出血的保护因素。结论在针对小而穿刺路径长的病灶,周围穿行血管丰富的病灶,表现为GGO的肺内病灶行PTNB,应警惕和避免较严重肺出血。CT净增强值较高部位取材相对安全。肺动脉高压不是肺出血及较严重出血的危险因素。少量气胸可以缓解肺出血的进一步加重。

腰椎间盘突出症术后早期疼痛不缓解的影响因素

目的 探讨腰椎间盘突出症(LDH)术后早期疼痛不缓解的影响因素。方法 回顾性分析2012年1月至2023年2月手术治疗的119例LDH的临床资料。术后1周应用视觉疼痛模拟量表评分评估疼痛缓解情况。结果 术后1周,疼痛缓解100例,不缓解19例。多因素logistic回归分析表明,年龄<50岁、开放减压融合术、侧隐窝狭窄、手术节段≥2个是术后1周疼痛不缓解的独立危险因素(P<0.05)。结论 LDH术后早期疼痛不缓解与年龄、手术方式、手术节段、侧隐窝情况有关,年龄<50岁、开放减压融合术、侧隐窝狭窄、手术节段≥2个是病人术后早期疼痛不缓解的独立危险因素。

基于层次分析法和正交设计优选长效缓释口腔溃疡膜的制备工艺研究

目的研制具有较长的黏附时间与溶蚀时间的缓释膜剂,同市售口腔溃疡膜进行比较。方法对该膜剂以黏附力、黏附时间、溶胀系数、溶蚀时间等作为考察指标,采用单因素考察与层次分析法相结合,对成膜材料进行筛选;考察处方中克霉唑、奥硝唑和冰片的分散方法,防止药物沉淀析出;采用正交试验与层次分析法相结合的方法对羧甲基纤维素钠(CMC-Na)、聚乙烯醇-1788(PVA-1788)及甘油的用量进行优化;并与市售产品进行比较。结果通过单因素考察和正交试验,优选出辅料最佳配比为CMC-Na∶PVA-1788∶甘油(3∶1∶0.08);采用物理凝聚法对水不溶成分克霉唑、奥硝唑和冰片分散效果良好;采用最优方法制备膜剂,黏附力为102 g,黏附时间为55 min,最大溶胀系数为1939.52%,平均溶蚀时间为110 min,外观呈现白色,表面无气泡且柔软,有一定弹性,在60℃成膜时间为300 min,脱模效果较好可完全撕取,厚度适中。结论本方法制备的口腔溃疡膜外观良好,使用舒适,黏附力强,具有较长的黏附时间和溶蚀时间,可长时间滞留于溃疡面形成物理隔离,并在溶蚀的过程中缓慢释放药物,对口腔溃疡起到长效止痛、抗菌、消炎和促愈合的作用。

卡式肺穿刺固定装置用法及实验应用

肺癌是最常见、死亡率最高的癌症,其5年生存率为19%[1],早期诊断有助于提高患者长期生存率,活检对肺癌的诊断具有重要意义。近20年来,CT引导下经皮肺穿刺活检术(Percutaneous lung biopsy,PTLB)是临床上常用的有效可行的活检方法,其穿刺诊断正确率为70%~95%[2-3]。随着靶向治疗的兴起,以及对组织病理学亚型的特异性诊断和分子分析的需求增加,导致对更大组织样本的需求增加。PTLB可提供充分的组织样本量,进行组织病理学诊断和进一步的实验室分析。

基于RNA测序的SMN1基因缺失型脊髓性肌肉萎缩症的可变剪接差异性分析

目的通过分析运动神经元生存基因1(SMN1)基因纯合性缺失型儿童进行性脊髓性肌肉萎缩症(SMA)患者和SMN1基因拷贝数正常对照外周血淋巴细胞表达谱,研究SMN1基因缺失对可变剪接的影响。方法利用转录组测序对患者组与正常对照组进行表达谱测序,用rMATS软件对RNA-seq数据进行可变剪接事件差异分析,筛选出患者组与正常对照组中差异的外显子跳跃和内含子保留事件,通过在线工具NovoMagic v3.0对这些差异可变剪接体进行基因功能和代谢通路富集分析,实现个性化分析和作图,同时用NCBI数据库对这些基因进行注释。结果(1)SMN1基因纯合性缺失可导致外周血淋巴细胞mRNA可变剪接及其表达量发生变化;(2)外显子跳跃差异基因主要影响核糖核蛋白组装、胞内转运、翻译、乙酰化修饰、线粒体能量代谢及泛素化调控的降解通路;(3)内含子保留差异基因除参与泛素化调控、内吞、翻译、线粒体能量代谢外,同时还调节细胞骨架和代谢酶活性相关乙酰化修饰。结论SMN1基因纯合性缺失能够改变部分基因的可变剪接,进而影响相关蛋白的合成、组装和降解,最终导致蛋白质稳态失衡,为SMA的发病机制提供新的线索。

双镜联合手术在早期胃癌中的临床应用探索:15例报告

目的探讨胃镜联合腹腔镜(双镜联合)治疗早期胃癌的应用情况。方法采用描述性病例系列研究方法,回顾性收集2020年5月至2022年10月期间于解放军联勤保障部队第九〇〇医院行双镜联合的15例cT1b期胃癌患者病例资料,其中男性9例,女性6例;年龄中位数59(47~76)岁;中位体质指数20.9(18.3~26.2)kg/m^(2),病变位于胃小弯侧胃窦7例,胃角8例。所有病例均经活检病理及超声内镜评估,均在同期行内镜黏膜下剥离术(ESD)+腹腔镜下区域淋巴结清扫。观察指标为手术及病理情况、术后情况和随访情况。结果本组患者ESD手术操作时间中位数45(30~82)min,腹腔镜淋巴结清扫时间(45.1±8.6)min。淋巴结清扫时的术中失血量中位数30(10~80)ml。13例患者术后水平切缘阴性;其中SM1期4例,均无淋巴结转移;SM2期9例,其中分别有1例因区域淋巴结阳性、2例因ESD标本脉管阳性(淋巴结阴性)追加标准远端胃大部D2根治术,切除标本未发现淋巴结转移;另外2例垂直切缘阳性,均同期行标准远端胃大部D2根治术,其中1例发现淋巴结阳性(第3组,1枚)。双镜治疗术后出现胃排空障碍4例,经对症治疗后均恢复良好;可疑淋巴漏1例,保守处理后治愈;无术后出血、腹腔感染、切口感染病例。中位随访14(6~26)个月,所有病例均未发现肿瘤复发及转移,有3例患者术后3~6个月营养评分为B级,均为胃大部切除手术患者;2例双镜手术患者自述术后反酸、嗳气较术前次数增加。结论双镜联合技术治疗早期胃癌是安全可行的,值得临床探索。

C-EPO改善创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症大鼠的实验研究

目的评价氨甲酰化促红细胞生成素(C-EPO)对创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症(TBI-SIH)大鼠的影响及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法36只SD大鼠按照随机数字表法分为sham组(n=12)、TBI+SIH组(n=12)和C-EPO治疗组(n=12),采用受控皮质撞击颅脑致伤法+恒温水浴浸泡法建立TBI合并SIH大鼠模型,C-EPO治疗组每24 h腹腔注射50μg/kg的C-EPO。于模型制备后48 h进行改良神经功能缺损评分(mNSS)和旷场实验,行为学测定结束后,处死大鼠,测定脑组织含水量及伊文思蓝(EB)含量,采用ELISA法检测损伤区域脑组织IL-1β、IL-18及caspase-1含量,采用qPCR实验检测损伤区脑组织NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA和IL-18 mRNA表达水平。结果与sham组比较,TBI+SIH组大鼠mNSS升高[(9.9±0.8)分],运动总路程[(26743±2034)mm]和中央区域停留时间[(7.7±1.5)s]减少,脑组织含水量[(82.16±3.25)%]及EB含量[(33.49±5.28)μg/g]升高,损伤区脑组织IL-1β[(476.0±34.7)pg/mg]、IL-18[(1501.0±113.2)pg/mg]和caspase-1[(1873.0±156.0)pg/mg]含量升高,NLRP3 mRNA(1.48±0.19)、caspase-1 mRNA(1.90±0.49)和IL-18 mRNA(2.92±0.63)表达上调(P<0.05);与TBI+SIH组比较,C-EPO治疗组大鼠mNSS[(5.2±0.7)分]降低,运动总路程[(45901±3425)mm]和中央区域停留时间[(21.0±3.5)s]增加,脑组织含水量[(80.79±3.40)%]及EB含量[(19.23±3.76)μg/g]降低,损伤区脑组织IL-1β[(412.0±22.0)pg/mg]、IL-18[(660.0±45.8)pg/mg]和caspase-1[(1123.0±121.9)pg/mg]含量降低,NLRP3 mRNA(0.96±0.11)、caspase-1 mRNA(0.93±0.30)和IL-18 mRNA(1.28±0.35)表达下调(P<0.05)。与sham组比较,TBI+SIH组大鼠出现明显的脑水肿及脑出血;与TBI+SIH组相比,C-EPO治疗组大鼠脑水肿反应减轻,脑组织结构更清晰,脑出血程度也明显减轻。结论C-EPO可减轻TBI合并SIH大鼠脑损伤,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活有关。

机器学习在脊髓损伤诊治中的应用进展

脊髓损伤可导致患者出现暂时或永久性的运动和感觉功能障碍,不仅给患者带来巨大的痛苦和不便,也为社会及家庭带来难以预估的经济负担。随着科技水平的不断进步,机器学习已被应用于脊髓损伤的诊疗、康复过程中,临床医生可以利用现有的数据构建模型,更高效、准确地指导诊断、治疗和康复。本文针对近年来机器学习在脊髓损伤诊治中的应用进展进行综述,以期对该病的临床治疗提供帮助。

小剂量地塞米松对创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠脑水肿的影响

目的观察地塞米松(DX)对创伤性脑损伤(TBI)合并海水淹溺(SWD)大鼠脑水肿的干预效果。方法按照随机数字表法将24只SD大鼠分为假手术组、TBI+SWD组、DX治疗组,每组8只。采用TBI+SWD复合模型,DX治疗组大鼠腹腔注射1 ml的DX(1 mg/kg)。对各组大鼠进行改良神经功能缺损评分(mNSS)和脑组织含水量检测,HE染色观察大鼠海马组织病理改变,免疫组化染色观察大鼠海马组织水通道蛋白4(AQP4)的表达情况。结果与假手术组相比,TBI+SWD组、DX治疗组大鼠的mNSS评分及脑组织含水量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与TBI+SWD组相比,伤后24 h DX治疗组大鼠的mNSS评分明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与TBI+SWD组相比,DX治疗组大鼠伤后各时间点的脑组织含水量差异无统计学意义(P>0.05)。DX治疗组大鼠较TBI+SWD组伤后各时间点神经元细胞核固缩、细胞肿胀、组织基质疏松均有改善。TBI+SWD组与DX治疗组大鼠伤后各时间点均可见海马组织AQP4阳性表达。结论低剂量DX可以改善TBI+SWD大鼠的脑水肿反应,但脑保护作用可能有限。

不同温度海水浸泡对创伤性脑损伤大鼠核心体温、生存状态及脑组织病理变化的影响

目的观察不同温度海水浸泡对创伤性脑损伤(TBI)大鼠核心体温、生存状态及脑组织病理变化的影响。方法64只SD大鼠,按照随机数字表法分为8组:sham组、10℃海水浸泡组、15℃海水浸泡组、20℃海水浸泡组、TBI组、TBI合并10℃海水浸泡组、TBI合并15℃海水浸泡组及TBI合并20℃海水浸泡组,每组8只。每只大鼠均浸泡6 h,观察和记录8组大鼠120 min内呼吸频率及直肠温度的变化。伤后24 h统计各组大鼠模型的生存率,并进行Garcia评分。此外,观察或检测sham组、15℃海水浸泡组、TBI组以及TBI合并15℃海水浸泡组的动脉血气指标、脑组织HE染色、脑组织含水量及伊文思蓝(EB)含量。结果与浸泡组或TBI组相比,TBI合并海水浸泡大鼠的生存率明显降低(P<0.05)。与相同浸泡温度的浸泡组相比,TBI合并浸泡大鼠的呼吸频率变化出现更早(P<0.05)。与浸泡组相比,TBI合并海水浸泡大鼠的直肠温度降至环境温度所需时间更短(P<0.05)。与TBI组或15℃海水浸泡组比较,TBI合并15℃海水浸泡组大鼠血pH值、PaCO_(2)、PaO_(2)明显降低,SaO_(2)明显升高(P<0.05)。与相同浸泡温度的海水浸泡组相比,TBI合并海水浸泡大鼠Garcia评分明显降低(P<0.05)。与海水浸泡组相比,TBI合并15℃海水浸泡组大鼠脑组织含水量及EB含量明显增高(P<0.05)。结论在相同浸泡温度下,TBI大鼠更早发生严重的SIH,SIH可加重TBI大鼠脑组织损伤程度。

成人慢性活动性EB病毒感染性肝炎患者的临床病理特点及辅助性T淋巴细胞类细胞因子失衡

目的探讨慢性活动性EB病毒感染性肝炎(chronic active Epstein-Barr virus infectious hepatitis,CAEBVH)患者的临床病理特征和免疫细胞表型,并分析辅助性T淋巴细胞(helper T lymphocyte,Th)1和Th2类细胞因子在CAEBVH发病中的作用。方法纳入2012年3月至2017年7月于福州联勤保障部队第九〇〇医院确诊的6例成人CAEBVH患者作为病例组,以同期16名年龄、性别相匹配的未感染EB病毒的健康体检者作为对照组。收集患者临床资料,并对CAEBVH患者进行肝活组织检查,通过苏木精-伊红染色和EB病毒编码的小RNA(Epstein-Barr virus-encoded small RNA,EBER)原位杂交观察患者肝组织病理特点。通过流式分选检测外周血免疫细胞表型,酶联免疫吸附法检测2组Th1和Th2类细胞因子,即血清γ干扰素、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-4和IL-10的表达水平。统计学比较采用曼-惠特尼U检验。结果6例CAEBVH患者均为男性,持续或反复发热者6例;肝脾肿大者5例,其中3例为肝脏重度肿大和巨脾;肝功能异常者6例;3例癫痫;1例发生噬血现象。EB病毒DNA均升高,范围为1.13×106~4.90×107拷贝/mL。3例患者CD3+T淋巴细胞百分比下降,2例CD4+T淋巴细胞百分比下降,3例CD8+T淋巴细胞百分比下降,2例CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低。患者抗病毒治疗效果欠佳,预后较差,随访5年死亡3例。4例CAEBVH患者肝组织病理检查示汇管区和肝小叶有炎症细胞浸润,1例肝窦内淋巴细胞呈串珠样排列;弥漫性肝细胞水肿和大泡性/小泡性混合性脂肪变性,部分患者可见肝细胞点状和局灶性坏死及肝内胆汁淤积。5例患者EBER原位杂交均为阳性。CAEBVH组的γ干扰素[129.90(31.87,16520.00)ng/L比0(0,27.08)ng/L]、TNF-α[79.98(44.67,1080.00)ng/L比7.86(6.46,11.44)ng/L]和IL-10[48.41(15.47,496.40)ng/L比1.57(1.32,2.41)ng/L]水平均高于对照组,差异均有统计学意义(Z=-3.70、-3.39、-3.50,均P<0.001),而两组间IL-4水平[2.39(2.03,3.61)ng/L比1.62(1.03,4.79)ng/L]差异无统计学意义(Z=-1.03,P=0.300)。结论CAEBVH患者主要的临床表现为发热、肝脾肿大,肝脏病理特征为弥漫性肝细胞脂肪变性、广泛的炎症细胞浸润和EBER阳性细胞。CD4+T淋巴细胞减少、CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低,以及Th1/Th2类细胞因子失衡是CAEBVH患者重要的免疫特征。

海水浸泡对创伤性脑损伤大鼠生理状态的影响

目的探讨创伤性脑损伤合并海水身体浸泡对大鼠血液学、心肝肾等器官功能及肺、脑组织病理学的影响。方法将20只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术(sham)组、创伤性脑损伤(TBI)组、单纯海水浸泡伤(SI)组及创伤性脑损伤合并海水浸泡(TBI+SI)伤组, 每组5只。sham组和TBI组室温26 ℃放置10 h, SI组采用(28±0.5)℃海水身体浸泡10 h, TBI+SI组颅脑致伤后立即进行SI处理。致伤后检测各组大鼠的血常规、生化和凝血指标, 以及心肌酶谱(肌酸激酶)、肝功能(丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶)、肾脏功能(血尿素氮和血肌酐)。比较4组大鼠间各项指标的差异, 并观察脑、肺组织的病理改变。结果与sham组和TBI组比较, SI组和TBI+SI组红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积均明显升高(P<0.05), 白细胞计数和血小板计数明显降低(P<0.05);凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间均明显降低(P<0.05);AST、ALT、BUN及SCr均明显升高(P<0.01);脑外伤大鼠被海水浸泡后, 肺组织有出血改变, 脑组织的损伤程度也有所加重。结论海水浸泡10 h后, 大鼠会出现高渗性脱水、高钾血症、高钠血症及组织代谢障碍, 并出现脑损伤加重和肺组织渗血。

海水浸泡对创伤性脑损伤大鼠脑功能的影响及其机制

目的探讨海水浸泡对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑功能的影响及其机制。方法按照随机数字表法将18只成年健康雄性SD大鼠分为假手术(sham)组、TBI组和TBI合并海水浸泡伤(TSI)组, 每组6只。TBI组、TSI组利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型, sham组和TBI组大鼠术后在26.0 ℃环境下放置10 h, TSI组大鼠术后在(26.0±0.5)℃人工海水中浸泡10 h。检测TBI组和TSI组大鼠打击区脑损伤体积, 通过磁共振T2加权成像(T2WI)、改良神经功能缺损评分(mNSS)、旷场实验、Morris水迷宫实验检测各组大鼠的脑影像学与功能变化, 通过免疫组化法检测各组大鼠的脑皮质损伤情况、Western blotting实验检测铁死亡标志分子x-CT、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果 sham组大鼠的脑组织结构及形态未见明显异常, TBI组和TSI组大鼠脑水肿明显、mNSS评分升高, 第7天TSI组大鼠的脑损伤体积明显大于TBI组(P<0.01)。与sham组比较, TBI组和TSI组大鼠在中间区域的停留时间百分比明显减少, 找到平台的次数明显减少, 在平台所在象限的探索时间明显减少(P<0.01或P<0.001)。HE染色结果显示, 受打击部位大脑皮质损伤组织与正常组织交界处, TBI组和TSI组大鼠均有脑组织碎裂, 组织水肿明显, 且TSI组更为严重。与sham组比较, TBI组和TSI组大鼠脑组织的x-CT、GPX4表达水平及相对表达率明显降低, 且TSI组大鼠降低更明显(P<0.01)。结论 TSI会加重脑损伤, 可能与海水浸泡导致脑组织细胞的铁死亡有关。

创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症小鼠模型的建立与评估

目的通过受控皮质撞击和低温海水浸泡, 构建小鼠创伤性脑损伤(TBI)合并海水浸泡性体温过低症模型, 观察其生命体征及损伤的变化规律, 并评估损伤程度。方法 48只雄性C57BL/6小鼠, 按照随机数字表法分为8组, 对照组、TBI组、不同温度(10 ℃、15 ℃、20 ℃)海水浸泡组、TBI合并不同温度(10 ℃、15 ℃、20 ℃)海水浸泡组, 每组6只。TBI组小鼠采用皮质撞击装置打击小鼠脑皮质的方式建立脑外伤模型, 海水浸泡组小鼠则是将其锁骨以下部位浸入不同温度的海水中, 保持呼吸通畅。对照组小鼠仅磨开骨窗, 止血缝合后不做其他处理。观察各组小鼠低温海水浸泡1、2、3 h后的死亡率及24 h(低温海水浸泡1 h)后的改良神经功能缺损评分(mNSS)及Garcia评分。观察对照组、TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠低温海水浸泡1 h后的血气指标、脑组织病理、伊文思蓝(EB)含量, 使用免疫组化染色法检测小胶质细胞标志物离子钙结合适配器分子-1(Iba-1)的阳性细胞表达率。结果浸泡1 h后, 海水浸泡组小鼠及TBI合并海水浸泡组小鼠的死亡率随着水温的降低而升高(P<0.05)。与对照组比较, 10 ℃、15 ℃海水浸泡组小鼠的mNSS评分明显升高, Garcia评分明显降低(P<0.01);与TBI组比较, TBI合并不同温度海水浸泡组小鼠的mNSS明显升高, TBI合并10 ℃、15 ℃海水浸泡组小鼠的Garcia评分明显降低(P<0.01)。低温海水浸泡1 h后, TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠的动脉血氧分压较对照组明显降低, 同时, TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠的动脉血二氧化碳分压及血氧饱和度较对照组明显降低;TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠血液钠、钙和氯离子水平明显降低, 葡萄糖和乳酸水平明显升高;TBI组和TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠损伤侧脑组织EB含量及Iba-1阳性细胞表达率明显增加, 且TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠增加更明显(P<0.05或P<0.01)。结论 TBI合并海水浸泡性体温过低症小鼠模型稳定可靠, 低温海水浸泡可破坏血脑屏障, 加重神经功能损伤。

创伤性急性弥漫性脑肿胀的发生机制与诊疗研究进展

创伤性急性弥漫性脑肿胀(PADBS)是一种较为常见的重型创伤性脑损伤(TBI),其短时间内可以导致颅内压急剧增高,病情急且危重,致残率与致死率高。目前,PADBS的发生机制仍不明确,所涉及的学说包括急性脑血管扩张、脑水肿和颅内静脉循环障碍等。且PADBS尚缺少统一的诊断标准,主要依靠CT等影像学检查,其去骨瓣减压手术的指征与时机仍存在争议。为此,笔者就PADBS的发生机制、诊断与治疗等方面的研究进展进行综述,为PADBS的救治提供一些新思路。

平潭东岸近岸海水中细菌群落特征分析

目的探究平潭东岸近岸海水中的主要细菌种类、分布及其与人类健康的关系。方法采用基因测序和细菌培养的方法, 对平潭东岸近岸提取的7个海水样本进行微生物学分析。结果采样时, 平潭沿岸海水的气温为28.00 ℃, 水温为24.30 ℃, 溶解氧浓度为8.76 mg/L;码头水温为26.60 ℃, 溶解氧浓度为7.12 mg/L。海水细菌培养后, 共分离出29株弧菌科细菌, 包括溶藻弧菌、副溶血弧菌和沙鱼弧菌等, 以及20种其他科细菌, 包括大肠埃希菌、阴沟杆菌和粪肠球菌等致病菌。海水细菌基因测序显示, 变形菌门在平潭东岸近岸海水中约占70%;弧菌属在平潭东北区域海水中占26.08%~31.14%。结论平潭东岸近岸海水中的细菌主要是革兰阴性菌, 以弧菌为主。在进行海水浸泡伤的救治时, 应优先考虑针对革兰阴性菌的抗生素。

双镜联合技术在早期胃癌治疗中的应用进展

随着微创技术的发展,早期胃癌的治疗理念逐渐由追求标准化的传统手术方式转变为精准化、个体化和交叉学科间的合作诊疗。内镜下切除和腹腔镜手术是目前早期胃癌治疗的主流手段,但两者均存在一定局限性。腹腔镜与内镜联合手术(LECS)则结合内镜和腹腔镜优点,进行胃局部切除和区域淋巴结清扫,为早期胃癌的根治性切除提供了一种更为有效的手术方式。LECS在早期胃癌治疗方面的应用不断增多,从最初的腹腔镜辅助内镜下全层切除术,逐步衍生出非暴露技术腹腔镜-内镜联合入路肿瘤切除术、非暴露内镜下胃壁翻转术等多种改良术式,并可联合(前哨淋巴结引流区)区域淋巴结清扫或前哨淋巴结导航手术,扩大了内镜手术适应证,在确保根治的前提下,最大限度保留了正常胃的组织结构和功能,必将成为未来早期胃癌治疗中的重要发展方向。

C-EPO预处理对创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠肺组织Nrf2/GPX4通路及铁死亡的影响

目的探究氨甲酰化促红细胞生成素(C-EPO)对创伤性脑损伤(TBI)合并海水淹溺(SWD)大鼠肺组织核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)通路及铁死亡的影响。方法选取72只SD大鼠按随机数字表法分为假手术(sham)组、TBI+SWD组、C-EPO组和C-EPO+ML385(Nrf2抑制剂)组各18只(其中每组6只大鼠为备用)。采用控制性皮质撞击(CCI)颅脑致伤法+气管内泵入海水法(3 ml/kg)建立TBI+SWD大鼠模型。每24 h腹腔注射50 μg/kg的C-EPO。Nrf2抑制剂采用ML385, 30 mg/kg, 1次/d。对各组大鼠进行神经功能评分与肺组织含水量测定, HE染色观察肺形态, 普鲁士蓝染色观察肺组织中铁沉积情况, 分光光度计法测定肺组织中铁、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及GPX4活性, qPCR法检测肺组织中Nrf2 mRNA和GPX4 mRNA表达水平。结果 4组大鼠造模后24 h神经功能评分差异有统计学意义(F=21.30, P<0.001), TBI+SWD组、C-EPO+ML385组大鼠神经功能评分均低于sham组、C-EPO组(P<0.05)。4组大鼠造模后24 h肺组织含水量差异有统计学意义(F=31.21, P<0.001), TBI+SWD组、C-EPO组、C-EPO+ML385组大鼠含水量高于sham组, TBI+SWD组、C-EPO+ML385组高于C-EPO组(P<0.05)。4组大鼠造模后24 h肺组织中铁沉积量差异有统计学意义(F=872.1, P<0.001), TBI+SWD组大鼠肺组织中铁沉积量多于sham组和C-EPO组(P<0.05)。4组大鼠造模后24 h肺组织中铁、MDA、GSH含量及GPX4活性差异均有统计学意义(F =748.18、453.24、121.37、1 042.31, 均P<0.001);TBI+SWD组、C-EPO+ML385组大鼠肺组织中铁和MDA含量均高于sham组、C-EPO组, GSH含量和GPX4活性均低于sham组、C-EPO组(P<0.05)。4组大鼠造模后24 h肺组织中Nrf2 mRNA和GPX4 mRNA表达水平差异均有统计学意义(F=96.24、432.49, 均P<0.001);TBI+SWD组、C-EPO+ML385组大鼠肺组织中Nrf2 mRNA及GPX4 mRNA表达水平均低于sham组、C-EPO组(P<0.05)。结论 C-EPO可能通过调控Nrf2/GPX4信号轴抑制TBI+SWD大鼠肺组织铁死亡的发生。