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血管性痴呆大鼠海马超微结构的变化及药物干预 被引量:5
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作者 赵小贞 王玮 +3 位作者 康仲涵 周琳瑛 陈金水 钟秀容 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期311-315,共5页
目的:探讨血管性痴呆病理机制及黄精口服液的作用机制。方法:结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,黄精口服液灌胃,应用透射电镜观测神经细胞、胶质细胞、微血管病理变化和突触结构参数的变化。结果:血管性痴呆大鼠海马CA1区神经组织线... 目的:探讨血管性痴呆病理机制及黄精口服液的作用机制。方法:结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,黄精口服液灌胃,应用透射电镜观测神经细胞、胶质细胞、微血管病理变化和突触结构参数的变化。结果:血管性痴呆大鼠海马CA1区神经组织线粒体肿胀、嵴断裂、模糊或消失,微管断裂、排列紊乱,神经毡中突起肿胀、变性,突触结构参数明显改变;毛细血管内皮细胞局部基膜和星形胶质细胞也有病理改变。黄精口服液干预的大鼠海马组织病理变化明显减轻;海马CA1突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长。结论:(1)突触结构变化是血管性痴呆的病理机制之一;(2)黄精口服液促进突触重建、改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。 展开更多
关键词 痴呆大鼠 海马超微结构 药物干预 黄精口服液 毛细血管内皮细胞 突触结构参数 血管性痴呆模型 海马CAI区 星形胶质细胞 组织病理变化 突触界面曲率 突触后致密物 学习记忆能力 病理机制 线粒体肿胀 作用机制 颈总动脉 神经细胞
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