慢性缺氧/再氧合小鼠脑皮质Nip3表达及其与神经细胞凋亡的关系

目的研究慢性缺氧/再氧合对小鼠脑皮质Nip3的表达及神经细胞凋亡的影响,探索睡眠呼吸暂停综合征(SAS)脑损害的可能机制。方法自制慢性缺氧/再氧合小鼠模型:通过控制程序调控箱内氧浓度,使得每一间断性缺氧循环时间为2 min,氧浓度循环于(21.72±0.55)%与(6.84±0.47)%之间,每天缺氧/再氧合8 h。30只ICR小鼠随机分为4组:模拟对照组10只,缺氧/再氧合二周组及四周组各5只,缺氧/再氧合八周组10只。免疫组织化学方法检测小鼠额叶脑皮质Nip3的表达,TUNEL法检测脑神经细胞凋亡。结果与模拟对照组比较,缺氧/再氧合各组脑皮质Nip3的表达和凋亡神经细胞数均显著增加(P<0.05),八周组与四周组Nip3的表达和凋亡神经细胞数较二周组亦显著增加(P<0.05),八周组与四周组比较差异无统计学意义(P>0.05);脑皮质Nip3的表达与脑神经细胞凋亡之间存在正相关关系(r=0.901,P<0.05)。结论慢性缺氧/再氧合可增加脑Nip3的表达,引起皮质脑神经细胞凋亡,可能是其神经系统损害的机制之一。