血清sLOX-1与急性冠脉综合征的相关性研究

目的研究急性冠脉综合征（ACS）患者外周血清可溶性凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体-l（sLOX-1）水平与冠脉病变支数及冠脉狭窄程度的相关性，并探讨其在诊断ACS中的临床价值。方法冠状动脉造影（CAG）确诊为冠心病（CHD）患者55例，其中稳定型心绞痛（SA）10例，ACS45例，以经CAG排除CHD的非特异性胸痛（NCHD）17例为对照组，采用ELISA方法测定患者外周血清sLOX-1水平，对CAG结果采用Gemini评分系统定量评定冠脉血管病变狭窄严重程度。结果（1）ACS组外周血清sLOX-1水平显著高于NCHD组和SA组（P〈0．05）；NCHD组与SA组比较差异无统计学意义（P〉0．05）（2）ACS组外周血清sLOX-1水平与冠脉病变支数呈正相关（r=0．333，P=0．025），且与Gensini评分呈正相关（r=0．350，P=0．018），但与CK—MB及cTnI水平无相关性（P均〉0．05）。③以外周血清sLOX-1水平作为诊断ACS的指标，ROC曲线下面积为0．841，诊断ACS的最佳临界值为1．550ng／mL，灵敏度为71．1％，特异度为85．2％。结论ACS患者外周血清sLOX-1水平可能与冠脉易损斑块的病理生理相关联，并可能与冠状动脉粥样硬化（AS）发生发展相关，可作为早期判断ACS的临床指标。

缺血后处理对缺血/再灌注心肌保护作用的研究

缺血后处理是指在心肌再灌注之前进行数次短暂再灌注/缺血的循环,是近年提出的一种新的减轻缺血/再灌注损伤的方法。它具有同缺血预处理相似的心肌保护效应。后处理的这些保护作用可能和内源性活性物质如腺苷、一氧化氮和阿片肽增多、蛋白激酶的活化、线粒体的ATP敏感性钾通道开放和线粒体通透性转换孔道关闭有关。现就缺血后处理的发现、心肌保护机制和临床应用予以简要综述。

动脉粥样硬化抗炎治疗的研究进展

慢性炎症反应介导了动脉粥样硬化(AS)发生和发展过程中一系列生物学效应。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、促炎症反应因子和游离脂肪酸(FFA)等共同作用下,产生大量活性氧簇(ROS),并进一步引起炎症因子的激活,形成内皮细胞功能障碍和平滑肌细胞增殖。同时在高脂血症和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)等多种机制的推动下,AS最终引发心血管疾病事件。因此,抗炎治疗对于AS的多种机制可以产生抑制作用。尤其是联合他汀类药物、RAAS抑制剂等显示出了比单一药物应用更显著的效果。

缝隙连接与心肌损伤

缝隙连接(GapJunctionGJ)在心肌细胞间是实现电藕联及化学信息交换的重要结构基础。本文综述了国际上研究结果,阐述缝隙连接生理病理学功能,在心肌损伤的发生,发展中的作用及与缺血预处理之间的关系。

蛋白激酶C及亚型与心肌缺血预处理及后处理

PKC是细胞内信号传导的重要成分,生理功能主要有调节细胞增殖、分化、凋亡、坏死及基因表达,调节神经兴奋性,突触塑形。目前多数研究人员认为,在参与心肌预处理及后处理过程的多种因素中,PKC起到了关键作用,是多种因素的一条共同的通路,本文就PKC及亚型在心肌预处理及后处理过程中的作用作一综述。

心肌再灌注损伤新靶点:线粒体渗透性转换孔

溶栓治疗和经皮冠状动脉腔内成形术有效恢复缺血心肌的再灌注。然而,再灌注治疗需付出代价,它可导致心肌再灌注损伤。心肌再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程。越来越多的研究显示,线粒体渗透性转换孔不但参与这一过程,而且占据重要地位,故备受关注。文章就线粒体渗透性转换孔的结构与功能、与心肌缺血再灌注损伤的关系,以及作为治疗缺血再灌注损伤新发现靶点的研究进展作一综述。