5F指引导管在冠心病经桡动脉介入治疗中的应用

目的:评价冠心病患者经桡动脉介入治疗中使用5F指引导管的可行性和安全性。方法:102例经桡动脉介入治疗的冠心病患者,按指引导管大小随机分为A组(6F指引导管,n=54)和B组(5F指引导管,n=48),比较两组的手术成功率、穿刺部位相关并发症及住院期间心血管不良事件发生率。结果:A组的穿刺部位并发症高于B组(P<0.01),手术成功率及住院期间不良事件发生率两组无明显差别(P>0.05)。结论:5F指引导管在冠心病经桡动脉介入治疗中减少穿刺部位相关并发症,是安全可行的。

老年冠心病患者经桡动脉介入治疗的安全性和可行性

目的评价老年冠心病患者经桡动脉穿刺介入治疗的安全性和可行性。方法回顾性分析420例经桡动脉行冠状动脉介入治疗患者的临床资料,按年龄分2组,A组268例,年龄<70岁;B组152例,年龄≥70岁。比较2组患者的手术成功率、X线曝光时间、穿刺部位并发症及住院期间不良事件的发生率。结果2组患者在手术成功率、X线曝光时间、穿刺部位血肿以及住院期间不良事件的发生率等方面比较,差别均无统计学意义(P>0.05)。结论老年冠心病患者经桡动脉途径行冠脉介入治疗是安全可行的。

端粒与冠心病

端粒具有保护线性DNA的完整复制、保护染色体末端及决定细胞的寿命等功能。研究表明其功能失调可能与冠心病有着密切的关系,本文对此进行了综述。

麝香保心丸减轻自发性高血压大鼠心肌纤维化的研究

目的探讨麝香保心丸对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的作用及其可能的机制。方法将12周龄SHR大鼠分为麝香保心丸治疗组、苯那普利阳性药物对照组及高血压模型对照组,研究麝香保心丸对治疗12周后的SHR大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM )、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin ,FN)、层粘连蛋白(laminin ,LN)、心脏成纤维细胞(cardiacfibroblast,cFb)和转化生长因子- β1(TGF β1)表达的影响。结果麝香保心丸对SHR无明显降压作用,但与苯那普利一样可降低LVM、LVMI、心肌胶原含量(P <0 .0 5 )。麝香保心丸可明显降低心肌LN、FN含量、心脏成纤维细胞数目和转化生长因子 -β1(TGF -β1)的表达(P <0 . 0 5 )。结论麝香保心丸具有独立降压以外的防治SHR心肌纤维化作用,其机制可能与减少心肌TGF- β1表达和心脏成纤维细胞数目,减少心肌胶原合成及细胞外基质沉积等因素有关。

麝香保心丸对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响研究

目的探讨麝香保心丸对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的作用及其可能的机制。方法将SHR大鼠分为麝香保心丸治疗组、高血压对照组、苯那普利阳性药物对照组,研究麝香保心丸对治疗12周后的SHR大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量以及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)、层黏连蛋白(laminin,LN)、心脏成纤维细胞(cardiacfibroblast,cFb)和转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。结果麝香保心丸对SHR无明显降压作用,但与苯那普利一样可降低LVM、LVMI、心肌胶原含量(P<0.05)。麝香保心丸可明显降低心肌LN、FN含量、心脏成纤维细胞和转化生长因子β1(TGFβ1)表达量(P<0.05)。结论麝香保心丸对SHR心肌纤维化有防治作用,其机制可能与减少心肌转化生长因子β1(TGFβ1)和心脏成纤维细胞表达,减少心肌胶原合成及细胞外基质沉积等因素有关。

心血管病时冠状动脉微血管重构研究进展

冠状动脉微血管在冠状动脉血流量的调节中起着重要作用。研究表明高血压、冠心病、糖尿病、心肌病等都有冠状动脉微血管重构的发生 ,其机制尚未完全清楚 ,可能与血流动力学、神经体液因素、内皮功能障碍、平滑肌细胞和血管外膜成纤维细胞增殖及细胞外基质堆积等多种因素有关。

脑利钠肽与心力衰竭的研究进展

脑利钠肽 (BNP)主要由心脏合成和分泌 ,本质上是一种心脏神经激素 ,只有在血容量增加和压力超负荷的情况下才反应性地从心室分泌。BNP可作为心力衰竭的血浆标志物 ,用于心力衰竭的诊断、治疗及预后评估。

自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化和巨噬细胞关系的研究——苯那普利干预试验

目的探讨巨噬细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化中的作用以及苯那普利对其影响及其机制。方法12wk♂SHR分为高血压组(SHR,n=10)、苯那普利治疗组(BenL、BenH亚组,分别予苯那普利1.7、17mg.kg-1.d-1灌胃;n=10),另设年龄、性别配对的WKY大鼠为对照(WKY,n=10)。干预18wk后,测量和计算各组大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量和巨噬细胞数目;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠心肌转化生长因子-β1(1(TGF-β1)和白介素-6(IL-6)的转录水平。结果SHR组SBP较WKY大鼠升高(P<0.01),BenH组的SBP明显低于SHR组(P<0.01),BenL组SBP无明显变化;SHR组较WKY心肌中巨噬细胞数目明显增多,TGF-β1和IL-6的信使核糖核酸(mR-NA)水平也明显升高(P<0.01);而BenL和BenH组SHR心肌中巨噬细胞数目和TGF-β1及IL-6的mRNA水平均较SHR组降低(P<0.05);大鼠心肌中巨噬细胞数目分别与心肌胶原容积分数(CVF)、心肌内血管周围胶原面积(PVCA)含量呈正相关(P<0.01)。结论巨噬细胞在SHR大鼠心肌纤维化中具有重要作用,苯那普利可减轻SHR心肌纤维化和巨噬细胞浸润,且可下调TGF-β1和IL-6的mRNA表达。

慢性冠状动脉狭窄及慢性心肌冬眠模型的制作研究

目的建立慢性冠状动脉狭窄及慢性心肌冬眠的动物模型。方法采用球囊扩张及内膜剥脱技术造成冠状动脉左前降支(LAD)中段狭窄、心肌慢性缺血,建立小型猪慢性心肌冬模型。24只小型猪分成慢性心肌冬眠4周组(CHM4W组,6例)、假手术4周组(6例)、慢性心肌冬眠12周组(CHM12W组,6例)和假手术12周组(6例)。分别于球囊扩张及内膜剥脱术或假手术后4周和12周终止研究。冠脉造影观察LAD中段狭窄程度,超声心动图观察左心室壁运动。结果CHM4W组及CHM12W组动物LAD直径平均狭窄率(91.9±5.2)%,病变平均长度(13.4±2.8)mm;共检出46个左室壁异常运动节段,腺苷负荷超声心动图实验39个节段出现室壁运动障碍程度先加重而后改善的典型冬眠心肌的双相反应。结论通过球囊扩张及内膜剥脱技术成功建立了猪慢性心肌冬眠模型,模型制作方法简单,成功率高,动物死亡率低。

螺内酯抑制心肌成纤维细胞增殖的实验研究

目的：研究螺内酯对培养的心肌成纤维细胞增殖的作用,揭示螺内酯抑制心肌纤维化的可能机制。方法：进行新西兰白兔心脏心肌成纤维细胞的培养;测定细胞计数,细胞活性（WST-1分解）和DNA合成（BrdU掺入）,并以流式细胞仪测定细胞周期等以表示细胞增殖。结果：不同浓度的螺内酯（2.5×10^-7-5×10^-5mol/L）分别作用1、3、7 d后,心肌成纤维细胞的数量明显减少,并呈剂量-时间-效应（P〈0.01）。细胞经不同浓度螺内酯（2.5×10^-7-5×10^-5mol/L）作用1 d后,DNA合成、活细胞代谢活性和细胞周期的DNA合成期（S）＋DNA合成后期（G2）＋分裂期（M）的百分比明显减少（P〈0.01）。结论：螺内酯可能通过抑制心肌成纤维细胞的增殖而抑制心肌纤维化。

大鼠冠脉微血栓后心肌细胞丢失与细胞凋亡实验研究

目的:探讨冠状动脉微血栓形成后心肌细胞慢性丢失及其机制。方法:以SD大鼠为研究对象,自主动脉根部注入月桂酸钠,诱发冠脉微血栓,建立冠脉微血栓模型,复苏后喂养4周。20只大鼠分成:冠脉微血栓组(10例)及对照组(10例)。应用显微图像细胞学定量分析技术结合HE染色测定心肌细胞核密度(MND)、结合末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(TUNEL)法染色及活化型半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)-3免疫组化法测定心肌细胞凋亡率(MAR1和MAR2)。结果:4周时冠脉微血栓组与对照组比较:心肌细胞凋亡率显著增加[MAR1(0.47±0.10)%∶(0.08±0.02)%,P<0.01;MAR2(0.49±0.14)%∶(0.04±0.02)%,P<0.01];MND显著下降[(2041±363)个/mm2∶(3067±254)个/mm2,P<0.01];MND与MAR1、MAR2均呈高度负相关(r=-0.73,P<0.01;r=-0.86,P<0.01)。结论:冠状动脉微血栓后慢性期心肌细胞凋亡率增高,心肌细胞成分严重丢失。

脑利钠肽对心力衰竭患者心血管保护作用的研究

心力衰竭(HF)是众多心血管疾病发展的终末阶段,神经体液紊乱及心室重构是HF患者重要的病理生理改变。研究发现,HF患者血浆脑利钠肽(BNP)水平明显升高。BNP主要由心室合成分泌,作为循环激素,BNP通过利钠肽受体-鸟甘酸环化酶(NPR-cGMP)系统,可排钠、利尿,扩张血管,增强迷走神经活性及拮抗交感神经活性,从而明显改善HF患者的血流动力学状态,且不伴有血浆肾素活性的激活。BNP还可作用于心脏,具有抗心肌肥大、抗纤维化作用,作为局部调节因子在心室重构中发挥重要作用。通过远距分泌及旁分泌或自分泌作用,BNP在HF的发展及预后中发挥重要保护作用。

脑钠尿肽抗心肌纤维化的研究进展

当心脏持续暴露在各种压力和损伤时,心脏发生重构。心肌纤维化是心脏重构的主要特征。心脏局部的炎症反应和肾素—血管紧张素—醛固酮系统的激活可促进心肌纤维化。在心肌纤维化的过程中,炎症因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1和白细胞介素6等被激活,且这些炎症因子可加重心肌纤维化。脑钠尿肽是主要由心室分泌的一种由32个氨基酸构成的多肽。心室分泌的脑钠尿肽通过作用于其受体使得环磷酸鸟苷水平升高从而发挥其生物效应。脑钠尿肽具有调节肾血流量、扩张血管、抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统、抗纤维化及抗炎等多种作用。心力衰竭时,脑钠尿肽可以减轻心脏的前后负荷,减轻心脏重塑,而且脑钠尿肽可抑制心脏局部血管紧张素Ⅱ、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1和白细胞介素6等引起的心脏纤维化。

胰岛素促进心肌成纤维细胞增殖和心肌细胞肥大的作用

目的 :研究胰岛素对心脏细胞增殖和心肌细胞肥大的影响 ,探讨其在心肌肥厚中的作用。方法 :①乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞的培养及光镜、电镜和免疫细胞化学染色的鉴定。②测定细胞的数量、代谢活性 (WST- 1)与DNA合成 (BrdUELISA法 )及细胞周期百分比 (流式细胞仪 )以反映细胞增殖。③用细胞蛋白含量 (考马斯亮蓝法 )评估细胞肥大。结果 :①培养的细胞分别为心肌细胞和心肌成纤维细胞。②胰岛素处理后 ,心肌成纤维细胞数量、WST - 1与BrdU的吸光值及S +G2 +M期细胞百分比明显升高 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,而心肌细胞的上述参数无明显变化 (P >0 0 5 )。③胰岛素作用下 ,心肌细胞蛋白含量明显增加 ,且在 10 -10 mol/L - 10 -7mol/L范围内呈量效关系 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :在体外胰岛素有促进心肌成纤维细胞增殖和增加心肌细胞蛋白含量 (诱导心肌细胞肥大 )的作用 。

无创性脉波与有创性测量中心动脉压的一致性

背景中心动脉压(CAP)是升主动脉根部的血压。研究结果表明 CAP 与心脑血管病终点事件密切相关,如何准确、方便的测量 CAP 是目前研究的热点。目的评价 CAP 无创性检测方法与有创导管测量的一致性和重复性。方法采用无创的桡动脉脉波检测装置和有创的动脉导管分别测量105例心血管病人和32例非心血管病人的 CAP。结果两组受试者导管法与无创方法测量的 CAP 的差值98%及97%落在95%的一致性区间内;两组测量 CAP 的组内相关系数(ICC)均为0.99,简单相关系数分别为0.98、0.99。两组受试者前后两次测量 CAP的差值绝大部分(98%、94%)在95%的一致性区间内;两组测量桡动脉增益指数(rAI)的 ICC 均为0.99,简单相关系数分别为0.97、0.99,两组受试者前后两次测量的 rAI 差值大部分(95%、97%)在95%的一致性区间内。结论无创性脉波检查装置测量 CAP 与导管法测量的一致性较好,测量 CAP 和 rAI 重复性也较好。

胰岛素在培养的乳鼠心肌成纤维细胞对纤维连接蛋白、层粘连蛋白和转化生长因子β_1表达的影响

目的 :研究胰岛素对心肌成纤维细胞胞外基质纤维连接蛋白 (fibronectin ,FN)、层粘连蛋白 (lami nin ,LN)及细胞因子转化生长因子 β1(TGFβ1)表达的影响 ,探讨其在心肌肥厚中的作用。方法 :乳鼠心肌成纤维细胞的培养并鉴定 ;用Streptavidin Peroxi dase (SP)染色方法 ,比较胰岛素实验组和对照组乳鼠心肌成纤维细胞FN、LN及TGFβ1的表达。结果 :培养的细胞经形态学观察和波形蛋白 (vimentin)SP染色 ,证实为心肌成纤维细胞 ;10 -8mol·L-1胰岛素实验组细胞膜上FN和细胞浆内TGFβ1的表达明显强于对照组 (P <0 .0 1) ;LN在培养的心肌成纤维细胞上基本不表达。结论 :在体外 ,胰岛素具有促进心肌成纤维细胞胞外基质FN堆积的作用 ,可能参与了心肌肥厚的发生和发展 ,其机制可能与胰岛素促进心肌成纤维细胞TGFβ1的合成与分泌有关。

高血压与炎症关系的研究进展

炎症对几乎所有的心血管相关疾病的发生和发展都起着重要的作用,炎症在动脉粥样硬化中的关键性作用已确定,而高血压作为动脉粥样硬化重要危险因素,亦可能是一种慢性低级别炎症反应。近来的研究发现血压的升高与C-反应蛋白(CRP)等炎症因子呈高度正相关,炎症可促进高血压的发生与发展,同时炎症与高血压心肌纤维化及高血压血管重构有密切相关。近来的临床实验如ASCOT-LLA结果表明抑制高血压患者的炎症可使胆固醇正常的高血压患者主要心血管事件相对危险度下降36%。本文就炎症与高血压及其心肌纤维化和血管重构等进行综述,并对其临床意义进行探讨。

长期运动训练使慢性稳定型心力衰竭患者标准药物疗效更佳

目的:评价长期中等强度运动联合标准药物治疗心力衰竭病人的效果。方法:药物标准治疗的30例心力衰竭病人随机分为两组:1年运动训练组(ET,Ⅰ组,n=15),和非运动训练组(Ⅱ组,n=15)为对照组。运动前、后测6min步行试验和检查超声心动图。结果:1年后,两组的左室舒张末期内径(LVEDd)明显减少[Ⅰ组:自(71.1±9.7)mm降至(61.0±6.6)mm;Ⅱ组:自(69.1±9.5)mm降至(64.8±8.1)mm],两组的LVEF和6min步行试验结果明显改善[Ⅰ组:LVEF自(30.8±9.9)%升至(48.0±10.1)%;6min步行距离:自(378±81)m升至(545±96)m;Ⅱ组:LVEF自(29.9±8.7)%升至(40.7±7.2)%;6min步行距离:自(369±89)m升至(463±101)m](P均<0.05)。同时,与对照组相比,运动训练组的LVEDd明显减少,而LVEF和6min步行距离也明显增加(P均<0.05)。结论:长期适当的运动训练可使心力衰竭病人在标准药物治疗获益的基础上进一步改善左室重构和收缩功能,增加6min步行距离。

导管射频消融联合左心耳封堵治疗持续性心房颤动1例

目的探讨导管射频消融联合左心耳封堵治疗持续性心房颤动的可行性及安全性。方法对1例血栓栓塞及出血风险都很高、存在心悸及气促症状的长程持续性心房颤动患者实施导管射频消融后立即进行左心耳封堵,观察手术即刻效果、并发症,术后华法林抗凝45d,改为阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板,随访3月,观察症状改善情况、出血及血栓事件。结果成功同期实施导管射频消融联合左心耳封堵术,术中无心包填塞等并发症,术后随访未发作心悸、气促,左心耳封堵器未见血栓及残余分流,双联抗血小板期间出现牙龈出血,停用阿司匹林后未再出血。结论对符合适应证的持续性心房颤动患者实施导管射频消融联合左心耳封堵治疗是可行及安全的。

螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑利钠肽水平的影响

目的 :观察螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑利钠肽 (BNP)水平的影响。方法 :心衰患者 4 2例 ,心功能 (NYHA)分级为Ⅱ～Ⅳ级 ,均接受利尿剂、洋地黄、血管转换酶抑制剂类药物治疗 ,随机分为 2组 :螺内酯组 2 1例 ,在上述治疗基础上每日给予螺内酯 2 0mg ;对照组 2 1例 ,除不给予螺内酯外 ,余处理与治疗组相同。动态观察心衰患者治疗前和治疗后 1个月NYHA分级变化和采用酶联免疫吸附法测定心衰患者治疗前和治疗后 3个月血清BNP 32浓度。同时使用超声心动图测定左心室射血分数和左心室舒张末期内径。结果 :螺内酯组和对照组治疗 1个月后临床综合疗效总有效率分别为85 .7%和 76 .2 % (P <0 .0 5 ) ,显效率分别为 6 1.9%和 4 2 .9% (P <0 .0 5 )。两组患者治疗 1个月后 ,NY HA分级均有所改善 ,但螺内酯组治疗后改善显著(P <0 .0 5 )。治疗后螺内酯组患者左心室射血分数显著升高 (P <0 .0 5 ) ,左心室舒张末期内径显著降低 (P <0 .0 5 )。治疗后 2组血清BNP水平均显著下降 (P <0 .0 5 ) ,但螺内酯组对照组下降更显著 (P <0 .0 1)。螺内酯组治疗前后血清BNP水平降低值与左心室射血分数增加呈负相关 (r =- 0 .4 2 ,P <0 .0 5 ) ,而与左心室舒张末期内径缩小呈正相关 (r =0 .6 0 ,P <0 .0 5 )。结论 :螺?