肿瘤坏死因子α抑制豚鼠急性缺血心室肌细胞L型钙通道电流

为探讨肿瘤坏死因子α对正常及模拟缺血状态下豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流的影响。全细胞膜片技术记录豚鼠心室肌细胞单个L型钙通道电流。肿瘤坏死因子α(100、300和500 ku/L)对豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流峰值的影响与对照组均无明显差异(P>0.05),但模拟急性缺血时,同浓度的肿瘤坏死因子α却明显抑制豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流峰值并呈浓度依赖性,抑制率分别为46.5％±3.5％、62.7％±3.0％和80,7％±3.7％,与对照组和单纯缺血组相比差异明显(均P<0.05)。正常灌流液中不同浓度的肿瘤坏死因子α对豚鼠心室肌细胞峰值L型钙通道电流无明显影响;但模拟急性缺血时其却呈浓度依赖性地增强缺血对豚鼠心室肌细胞的L型钙通道电流峰值抑制作用。

急性缺血对豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流的影响

目的 观察急性缺血对豚鼠心室肌细胞 L型钙通道电流 (ICa- L)的影响。 方法 采用膜片钳全细胞记录方法 ,分别于模拟急性缺血后 0 ,5 ,10 ,15和 2 0 m in记录 ICa- L。 结果 模拟急性缺血状态后豚鼠心室肌细胞ICa- L明显受抑 ,L钙电流峰值最大值较对照组下降 2 5 .6 5 %± 4 .13% (P<0 .0 5 ) ;但其最大活性电压和 ICa- L的 I- V曲线形态无明显改变。 结论 模拟急性缺血状态可明显抑制豚鼠心室肌细胞 L 型钙通道电流 ,但不影响最大活性电压和 ICa- L的 I-

内皮素1对豚鼠心室肌细胞正常和急性缺血状态L型钙通道电流的影响

目的 探讨内皮素 1(ET- 1)对正常和急性缺血状态下豚鼠心室肌细胞 L型钙通道电流 (ICa- L)的影响。 方法 应用全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞单一 ICa- L。 结果 5 ,10 ,5 0 nm ol/ L的 ET- 1分别使正常状态心室肌细胞 ICa- L的峰值明显增加 (均 P<0 .0 5 ) ;但在模拟缺血低氧条件下 ET- 1对 ICa- L的峰值和最大激活电位无明显影响。 结论 ET- 1对正常豚鼠心室肌细胞 ICa- L有明显的浓度依赖性增强作用 ;在急性缺血条件下该增强作用消失。

超速起搏预适应对缺血再灌注心室肌有效不应期及其离散度的影响

目的 观察超速起搏预适应对缺血再灌注 (I/ R)心室肌有效不应期 (ERP)及不应期离散度的影响。 方法 4 8只健康家兔分为对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (IR组 )、起搏预适应早期保护作用组 (EP组 )和延迟保护作用组 (DP组 )。观察 3个试验组 I/ R心肌超微结构、心室肌 ERP及 ERP离散度变化。 结果 (1 )电镜下 EP组和 DP组心肌细胞超微结构损伤较 IR组明显减轻。 (2 ) EP及 DP组 ERP缺血早期 (I5min)较缺血前 (I前)延长 ,缺血晚期 (I30 min)和再灌注早期 (R5 min,R1 5 min)较缺血前明显缩短。与 IR组相比 ,EP及 DP组 I5 min和 I1 5 min的心室肌 ERP明显缩短 ,I30 min明显延长 (P<0 .0 5 )。(3)缺血期各时点和 R5min的心室肌 ERP离散度较 IR组明显减少 (P<0 .0 5 )。 结论 超速起搏预适应可明显减轻兔 I/ R时心肌细胞超微结构损伤 ,其抗 I/ R心律失常的重要机制可能是明显减轻缺血期和再灌注早期心室肌