地奥司明治疗联合康复训练对急性缺血性脑卒中患者肢体水肿、神经功能的影响

目的探讨地奥司明治疗联合康复训练对急性缺血性脑卒中患者肢体水肿、神经功能及血清白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法回顾性分析60例急性缺血性脑卒中患者的临床资料,其中发病2 d内予常规药物及康复训练治疗的30例患者为对照组,在上述治疗的基础上加用地奥司明治疗的30例患者为研究组。采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分及改良Barthel指数(MBI)量表评估神经功能,采用ELISA法检测患者血清IL-6水平。治疗14 d后,比较2组患者的神经功能、瘫痪侧肢体水肿及血清IL-6的变化情况。结果治疗前2组的NIHSS评分、MBI评分及血清IL-6水平比较,差别均无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组的NIHSS评分和血清IL-6水平均较对照组降低(P<0.05),MBI评分较对照组升高(P<0.05),瘫痪侧肢体水肿改善率较对照组提高(P<0.05)。结论地奥司明联合康复训练治疗急性缺血性脑卒中能有效减轻瘫痪肢体水肿,改善患者的神经功能,其机制可能是通过调节炎症因子而发挥作用。

关于抗Aβ单克隆抗体的临床应用建议(2024版)

最新研发的抗Aβ单克隆抗体陆续在国内外获批上市,并逐渐应用于我国临床实践。为促进抗Aβ单克隆抗体在我国阿尔茨海默病治疗中更合理、安全的应用,本文结合抗Aβ单克隆抗体现有临床试验证据及阿杜卡单抗在上海交通大学医学院附属瑞金医院海南医院的临床应用经验,总结抗Aβ单克隆抗体的临床应用建议,包括临床用药指征、用药前评估及准备、用药时医嘱及注意事项、用药后临床监测,旨在为临床医师提供翔实的用药指导和建议。

大面积脑梗死继发脑疝列线图预测模型的构建

目的探讨大面积脑梗死(LHI)患者继发脑疝的危险因素,并建立临床预测模型.方法对2019年1月至2023年1月福建医科大学附属协和医院神经内科收治的253例LHI患者的临床资料进行分析,其中非脑疝患者170例,脑疝患者83例,应用logistic回归分析大面积脑梗死患者继发脑疝的危险因素,并绘制列线图预测模型,模型的预测能力采用ROC曲线下面积和Bootstrap法进行检验.结果多因素logistic回归分析结果显示GCS评分、糖化血红蛋白、房颤是脑疝的危险因素(P<0.05),预测模型的ROC曲线下面积为0.791[95%CI:(0.701,0.881)],一致性指数(C-index)值为0.791,校准曲线和标准曲线拟合度较好.结论本研究构建的大面积脑梗死继发脑疝的列线图预测模型具有良好的预测效能,有助于临床早期识别大面积脑梗死继发脑疝的高危患者.

福建汉族脑梗死患者氯吡格雷抵抗的影响因素及与CYP2C19基因多态性的关系

目的探讨影响福建汉族脑梗死患者氯吡格雷抵抗的发生率、相关危险因素、与CYP2C19基因多态性的关系及其对白细胞介素6(IL-6)的影响。方法前瞻性纳入福建汉族脑梗死恢复期(≥3个月)患者102例。入院后给予氯吡格雷75 mg/d,于用药后第8天,采用血栓弹力图检测血小板聚集抑制率,其中≥40%为氯吡格雷敏感组,<40%为氯吡格雷抵抗组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测CYP2C19*2和*3位点的基因型;酶联免疫吸附法检测治疗前后的血清IL-6水平。结果 102例患者中,氯吡格雷抵抗组27例,氯吡格雷抵抗发生率为26.5%。(1)氯吡格雷抵抗组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于氯吡格雷敏感组[分别为(3.6±0.9)、(3.2±0.8)mmol/L,P<0.05];而性别、高血压病、糖尿病、总胆固醇、三酰甘油及高密度脂蛋白胆固醇的差异均无统计学意义(P均>0.05)。(2)两组患者的CYP2C19*2和CYP2C19*3位点等位基因频率和基因型总体分布不一致(P<0.01)。氯吡格雷抵抗组的*1等位基因频率和*1/*1基因型频率明显低于氯吡格雷敏感组(分别为40.7%对比80.0%,18.5%对比61.3%,均P<0.01),而*2等位基因频率和*2/*2基因型频率明显高于氯吡格雷敏感组(分别为53.7%对比18.7%,29.6%对比1.3%,P均<0.01)。(3)治疗后氯吡格雷抵抗组IL-6浓度明显高于氯吡格雷敏感组[(18.4±1.8)ng/L对比(12.9±1.8)ng/L,P<0.01]。与治疗前比较,氯吡格雷抵抗组血清IL-6水平下降(5.1±2.6)ng/L,低于氯吡格雷敏感组的(10.3±2.7)ng/L,P<0.01。结论福建汉族脑梗死患者氯吡格雷抵抗发生率较高。氯吡格雷抵抗不仅与CYP2C19的突变型基因相关,而且与LDL-C增高有关。氯吡格雷抵抗削弱了药物的抗炎作用。

脑心通及弥可保干预对不同中医证型糖尿病周围神经病变电生理的影响

目的通过对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的中医辨证分型,探讨脑心通及弥可保(甲钴胺)对其干预效果。方法 180例DPN患者,中医辨证分为5型,应用脑心通(脑心通组)、弥可保(弥可保组)及脑心通联合弥可保组(联合组)干预,均4周为1个疗程,共3个疗程,通过临床评分、神经电生理和血管内径超声检查评估其疗效。结果 (1)肝肾亏虚型运动神经传导速度较其他证型明显减慢(P<0.01),肝肾亏虚型及阳虚血瘀型F-波潜伏期较其他证型明显延长(P<0.01),气虚血瘀型及痰瘀阻络型皮肤交感反射潜伏期较其他证型明显延长(P<0.01)。(2)3组干预在气虚血瘀型(χ2=7.112,P<0.05)和肝肾亏虚型(χ2=6.667,P<0.05)的疗效比较中差异有统计学意义;其中脑心通组对气虚血瘀型的总有效率达87.5%,显效率达43.8%(P<0.05);弥可保组对肝肾亏虚型总有效率达100.0%、显效率达50%(P<0.05);联合组治疗在气虚血瘀型、阴虚血瘀型、痰瘀阻络型、阳虚血瘀型、肝肾亏虚型疗效的总有效率分别为92.9%、83.3%、81.8%、81.8%和75.0%。(3)脑心通与弥可保对各中医证型的运动和感觉传导有改善作用(P<0.05);弥可保对皮肤交感反射改善作用明显(P<0.05);联合组对各证型神经电生理指标均有改善作用(P<0.05),对胫前动脉内径也有改善(P<0.05)。结论结合中医辨证分型,脑心通对气虚血瘀型的DPN疗效较好,脑心通联合弥可保干预有助于改善各证型的DPN。

骨髓间充质干细胞培养液对大鼠皮层神经元氧糖剥夺损伤的保护作用及机制

目的:探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)培养液对大鼠皮层神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤后细胞存活的作用及其影响机制。方法:分别取清洁级6~8周60~80 g SD大鼠和孕16~18 d孕鼠进行BMSCs和皮层神经元培养。培养第5天的皮层神经元建立OGD损伤模型,实验随机分为4组:氧糖剥夺组(OGD组);氧糖剥夺+BMSCs培养液组(OGD+CM组),神经元OGD后培养基更换为BMSCs培养液(CM)继续培养;OGD+CM+LY294002组及OGD+LY294002组,以上2组分别加入PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002。各组培养12 h后分别通过电子显微镜和光学显微镜观察神经元形态结构。各组培养2 h后分别检测AKT、pAKT(Ser473)、激活型Casepase-3蛋白表达量,在培养48 h后检测神经元的存活率。结果:OGD培养后的神经元突起断裂、缩短、溶解,线粒体、内质网细胞器肿胀。OGD+LY294002组、OGD+CM组分别与OGD组相比,OGD+LY294002组的细胞存活率和pAKT(Ser473)蛋白表达降低(t=3.679,P=0.021;t=2.938,P=0.042),而激活型Casepase-3蛋白表达升高(t=4.733,P=0.009);OGD+CM组的细胞存活率和pAKT(Ser473)蛋白表达升高(t=6.630,P=0.003;t=3.288,P=0.030),而激活型Casepase-3蛋白表达降低(t=3.454,P=0.026)。与OGD+CM组相比,OGD+CM+LY294002组细胞存活率和pAKT(Ser473)蛋白表达降低(t=14.255,P=0.000;t=3.872,P=0.018),而激活型Casepase-3蛋白表达升高(t=6.699,P=0.003)。结论:BMSCs对OGD损伤后的神经元具有保护作用,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通道的激活相关。

APP/PS1转基因AD鼠海马CA1区神经元突触超微结构

目的:探讨携带5个家族性基因突变的APP/PS1转基因阿尔茨海默病(AD)(5×FAD)模型小鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变。方法:应用透射电镜观察和形态计量学分析5×FAD转基因AD鼠海马CA1区GrayⅠ型突触界面结构参数,包括突触间隙长度、突触间隙面积、突触后致密物浓度和突触界面曲率的变化。结果:5×FAD转基因AD鼠海马CA1区神经元突触活性区长度显著小于对照组,差异有统计学意义;突触后致密物厚度、突触界面曲率及宽度与对照组差异无统计学意义。结论:5个家族性突变基因导致小鼠海马CA1区神经元突触可塑性的改变,这可能是该突变基因导致的发病机制之一。

居家护理对脑卒中后癫痫患者负面情绪、睡眠和生命质量的影响研究

目的:研究对脑卒中后癫痫患者应用居家护理对其负面情绪、睡眠以及生命质量的影响。方法:选取2018年3月至2022年3月福建医科大学附属协和医院神经内科收治的脑卒中合并癫痫患者72例作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组36例。对照组采用常规随访管理,观察组采用居家护理,比较2组负面情绪以及生命质量。结果:观察组焦虑自评量表(SAS)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、简易精神状态检查(MMSE)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、睡眠时间及夜醒次数均优于对照组(均P<0.05)。对照组满意度为72.22%,低于观察组满意度97.22%(P<0.05)。结论:对脑卒中后癫痫患者给予居家护理可有效改善其负面情绪,提升其生命质量,有利于神经功能的康复,得到患者认可,提高其满意度。

亚低温对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑皮质脑源性神经营养因子表达及神经元凋亡的影响

目的观察局灶性脑缺血-再灌注后亚低温干预对大鼠脑源性神经营养因子表达及神经元凋亡的影响,并探讨脑源性神经营养因子在亚低温脑保护机制中的作用。方法采用线栓法制备成年雄性SD大鼠左侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血-再灌注改良模型,缺血时间2h。随机分为常温缺血组和亚低温缺血组。常温时大鼠脑温控制于36.5℃～37.5℃,肛温为35.9℃～36.9℃;亚低温时脑温维持于32.5℃～33.5℃,肛温为32.2℃～33.1℃。两组大鼠分别于脑缺血-再灌注及亚低温干预后2、6、24和72h进行神经功能缺损评分,并同时行三苯基氯化四唑(TTC)染色、HE染色、TUNEL染色、免疫组化染色及免疫组化与TUNEL双重染色,从而评估大鼠神经功能缺损状况;检测脑梗死体积及脑源性神经营养因子表达水平;观察组织病理学变化和神经元凋亡数量。结果与常温缺血组相比,亚低温缺血组大鼠神经功能缺损评分低(P<0.01),脑梗死体积小(P<0.01),缺血灶周围脑皮质中的脑源性神经营养因子表达水平增高(P<0.01),而且神经元凋亡数量少(P<0.01)。在脑源性神经营养因子免疫组化染色呈阳性反应的神经元细胞核中,未发现TUNEL染色阳性者。结论亚低温干预治疗可促进缺血灶周围的脑皮质对脑源性神经营养因子的表达,从而抑制神经元凋亡,减少大鼠脑梗死体积,改善神经功能缺损体征。

康复训练对脑梗死大鼠神经功能及听觉P300认知电位的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠神经功能及听觉P300认知电位的影响。方法选择75只SD大鼠制作脑梗死动物模型,1周后随机分成康复组、制动组和自由组。康复组每天予康复训练,制动组置于网状笼内固定,自由组置于普通笼内饲养。3组分别在造模后1,2,3,4周进行神经功能评估及听觉P300认知电位测试。结果康复组在进行康复训练后各项神经功能评估中均优于制动组和自由组,P300认知电位潜伏期缩短,P300波幅增高;自由组较制动组也有所恢复。结论康复功能训练可促进脑梗死大鼠神经功能及认知功能的恢复。

银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响

目的观察银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经缺失评分、脑梗死体积及皮质BDNF表达的影响,探讨银杏内酯脑保护作用的机制。方法对月龄3个月雄性SD大鼠96只进行随机对照实验研究。将大鼠随机分实验组和对照组,两组再随机分为(TTC)组、免疫组化亚组,各亚组再随机分为再灌注6h,24h和48h组,各组8只。运用神经功能缺失评分、TTC染色及BDNF免疫组化检测等方法进行研究。结果与对照组相比,实验组大鼠神经功能缺损评分低、脑梗塞体积小、BDNF表达增加,显著性(P<0.05)。结论银杏内酯脑保护作用可能与增加BDNF表达有关。

轻型急性缺血性脑卒中静脉阿替普酶溶栓治疗效果分析

目的:探讨轻型缺血性脑卒中在溶栓时间窗内进行静脉阿替普酶溶栓治疗的有效性、安全性及溶栓后远期预后的影响因素。方法:采用回顾性研究,选取2019年09月至2022年09月就诊于厦门大学附属第一医院的MIS患者,并符合静脉rt-PA溶栓治疗的适应症及排除禁忌症,观察每位患者静脉溶栓治疗前、给药结束后、24h、7d和14d的NIHSS变化及入院时和90d的mRS评分,同时观察记录神经功能缺损恶化、溶栓后全身出血等并发症发生率,并探讨MIS患者溶栓远期预后的影响因素。结果:静脉溶栓治疗前、后NIHSS得分比较差异有统计学意义(P<0.05),溶栓后出血并发症发生率为6.32%;到观察终点,共有166例患者具有良好的远期预后(mRS 0-1分),与发病前相比,其差异有统计学意义(P<0.05);二元Logistic回归发现,影响MIS静脉rt-PA溶栓治疗远期预后主要与发病前NIHSS评分及发病类型为心源性栓塞相关(P<0.05),而与发病前是否致残无明显相关。结论:MIS患者4.5h内实施静脉rt-PA溶栓治疗可能改善远期预后;就诊时NIHSS评分越高,其溶栓后远期预后可能越差;心源性栓塞可能是影响MIS患者溶栓远期预后的独立危险因素。

误诊为视神经脊髓炎的Leber遗传性视神经病1例

Leber遗传性视神经病（Leber hereditary optic neuroretinopathy，LHON）是一种线粒体遗传病，该病临床呈急性或亚急性起病，以单眼或双眼视力同时受损为首发症状，常合并中枢神经系统其他部分受累，因此，该病极易与视神经炎、视神经脊髓炎或多发性硬化相混淆。本文就误诊为视神经脊髓炎的1例LHON患者的临床资料进行回顾性分析并复习相关义献。

亚低温对大鼠局灶脑缺血皮质神经元p53蛋白表达及凋亡的影响

目的观察亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注后皮质神经元p53蛋白表达及凋亡的影响,探讨亚低温脑保护机制。方法采用改良法建立成年SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,缺血时间2h。将实验大鼠随机分成常温组和亚低温组,2组再随机分成2%氯化2,3,5-三苯四氮唑(TTC)组和凋亡组2个亚组,各亚组再分成假手术组,再灌注6,24,72 h组。TTC染色检测脑梗死体积、TUNEL染色观察细胞凋亡、免疫组织化学染色观察p53蛋白的表达水平。结果与常温组相比,亚低温组大鼠脑梗死体积小、缺血灶周围皮质神经细胞凋亡少、p53蛋白表达下降。结论亚低温神经保护机制涉及下调p53蛋白表达,从而抑制神经元凋亡,缩小大鼠脑梗死体积,减轻神经功能缺损体征。

亚低温对大鼠短暂性脑缺血迟发性神经元死亡的影响

目的 观察亚低温 (33℃ )对大鼠短暂性脑缺血后神经元的保护作用。 方法 32只 SD大鼠分为假手术组、常温缺血组和即刻亚低温组 ,采用尼氏体亚甲蓝特殊染色观察存活神经元、原位细胞凋亡检测法 (TU NEL染色 )检测及电镜观察脑缺血后大鼠 CA1区神经元凋亡情况。 结果 与假手术组相比 ,常温缺血组海马 CA1区存活的锥体细胞数目减少 (P<0 .0 1) ;与常温缺血组相比 ,亚低温缺血组海马 CA1区存活的锥体细胞数目明显增多 (P<0 .0 1)。亚低温缺血组大鼠海马 CA 1区 TU NEL染色阳性细胞数目明显少于常温缺血组 (P<0 .0 1)。 结论 脑缺血后迟发性神经元死亡很可能通过凋亡途径 ,亚低温对缺血后神经元的保护作用与减少神经元凋亡有关。

高分辨率磁共振检测急性脑梗死早期神经功能恶化患者颅内动脉粥样硬化血管特征

目的利用高分辨率磁共振研究颅内动脉管壁及斑块特点与急性脑梗死早期神经功能恶化(END)的关系。方法收集51例颅内动脉粥样硬化斑块所致急性脑梗死患者并进行高分辨磁共振扫描。根据脑梗死发病后72 h内患者是否发生END,分为END组和non-END组,比较两组患者颅内动脉血管管壁及斑块的差别。结果 END组患者的斑块长度较non-END组更短[6.35(9.54)vs 10.75(9.73),P<0.05],END组血管重构指数低于non-END组[(0.917 3±0.146 8)vs(1.010 9±0.125 1),P<0.05],END组负性重构的比例高于non-END组[56.52%vs 28.57%,P<0.05]。结论急性脑梗死END与血管重构及斑块长度密切相关。

人参皂苷Rg1对寡聚态Aβ_(1-42)增加p38丝裂原活化蛋白激酶活性诱导神经元损伤的可能影响

目的探讨人参皂苷Rg1对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))增加皮质神经元细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)活性、诱导神经元损伤的影响。方法采用经神经元特异性抗体检测C57BL/6胎鼠来源的皮质神经元为研究对象,运用寡聚态Aβ_(1-42)诱导神经元损伤,把神经元分为空白对照组、Aβ_(1-42)单独作用组(模型组)、SB203580处理组、人参皂苷Rg1处理组、人参皂苷Rg1单独作用组。采用Western-blot方法检测p38、磷酸化p38(p-p38)的蛋白水平,采用光学显微镜观察神经元形态,采用TUNEL染色和caspase-3活性检测神经元凋亡相关指标。结果(1)在寡聚态Aβ_(1-42)作用5和15 min时,皮质神经元中p-p38蛋白水平均较空白对照组明显升高,差别均有统计学意义(P<0.05)。(2)与模型组比较,人参皂苷Rg1处理组中,不同浓度(2.5、5.0和10.0μmol/L)的人参皂苷Rg1作用后,寡聚态Aβ_(1-42)诱导升高的p-p38/p38水平均明显回落,差别均有统计学意义(P<0.001)。与空白对照组比较,仅予以10.0μmol/L的人参皂苷Rg1也可降低皮质神经元的p-p38/p38水平,差别有统计学意义(P<0.005)。(3)在皮质神经元的形态学观察中,10.0μmol/L的人参皂苷Rg1处理组的皮质神经元突触的完整性、流畅性均较模型组明显改善;在TUNEL染色及caspase-3活性检测中,10.0μmol/L的人参皂苷Rg1处理组TUNEL阳性的凋亡神经元比例及caspase-3活性均较模型组明显降低(P<0.01)。结论p38 MAPK信号通路可能参与人参皂苷Rg1减轻寡聚态Aβ_(1-42)诱导的皮质神经元的损伤过程。

脑库与神经病学建设

人脑组织库(简称脑库)是通过遗体器官组织捐献渠道进行的脑组织采集、存储、研究并资源共享,为医学研究者开展神经病学和神经科学研究而奠定基础的机构。脑库的发展伴随神经病学发展的始终:神经病学始于对个案脑组织的尸体解剖病理学检查,随着脑库建设可将神经病学再度带入崭新的认知领域,促进神经系统疾病新病种的发现与确定,对探索疾病的发生发展机制和新的治疗手段具有重要作用。本文拟从脑库发展史、国内外发展现状及其与神经病学的时代意义等方面进行阐述,并探讨我国脑库建设的机遇与挑战。

特发性快速眼动睡眠期行为障碍患者认知功能特点及其与睡眠结构相关性分析

目的 总结特发性快速眼动睡眠期行为障碍(iRBD)患者认知功能特点和睡眠结构,并探讨二者之间的相关性。方法 共纳入2018年8月至2021年8月就诊于福建医科大学附属协和医院的73例iRBD患者,均进行神经心理学测验和多导睡眠图监测,采用Pearson相关分析和偏相关分析探讨认知功能与睡眠结构参数的相关性。结果(1)神经心理学测验:iRBD患者简易智能状态检查量表(MMSE)评分(t=-3.703,P=0.000)、蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评分(t=-4.811,P=0.000)、词语流畅性测验(VFT)-词汇正确个数(t=-2.171,P=0.032)低于对照者,连线测验(TMT)-A(t=2.500,P=0.014)、TMT-B(t=2.430,P=0.016)和Stroop色词测验(SCWT)-A(t=2.507,P=0.013)、SCWT-B(t=15.042,P=0.000)、SCWT-C(t=27.228,P=0.000)完成时间长于对照者。(2)多导睡眠图监测:iRBD患者总睡眠时间(t=2.699,P=0.008)、睡眠效率(Z=-2.103,P=0.035)、睡眠分期转换次数(t=3.965,P=0.000)、非快速眼动睡眠期1期(N1期)占总睡眠时间比例(t=2.887,P=0.005)、睡眠期周期性肢体运动指数(PLMSI;t=-2.917,P=0.004)、周期性肢体运动相关微觉醒指数(Z=-2.291,P=0.022)、微觉醒总指数(Z=-2.609,P=0.009)高于对照者,入睡后清醒时间短于对照者(t=-2.230,P=0.027)。(3)认知功能与睡眠结构参数相关性:MoCA评分与N1期占比呈负相关(r=-0.184,P=0.035),与N2期占比呈正相关(r=0.173,P=0.049);SCWT-B完成时间与觉醒次数呈负相关(r=-0.186,P=0.033);SCWT-C完成时间与睡眠分期转换次数(r=0.212,P=0.015)和N1期占比(r=0.181,P=0.039)呈正相关;VFT-词汇正确个数与清醒期周期性肢体运动指数(PLMWI;r=-0.216,P=0.018)呈负相关;中文Rey听觉-词汇学习测验(C-RAVLT)即刻回忆正确个数与快速眼动睡眠期潜伏期呈正相关(r=0.183,P=0.045);C-RAVLT延迟回忆正确个数与PLMWI(r=-0.196,P=0.032)和PLMSI(r=-0.180,P=0.049)呈负相关;画钟测验评分与入睡潜伏期(r=0.192,P=0.035)和快速眼动睡眠期潜伏期(r=0.199,P=0.029)呈正相关,而与快速眼动睡眠期占比呈负相关(r=-0.189,P=0.038);Beck抑郁量表评分与总睡眠时间(r=0.347,P=0.000)、睡眠效率(r=0.319,P=0.000)、快速眼动睡眠期占比(r=0.204,P=0.026)呈正相关,而与入睡后清醒时间(r=-0.280,P=0.002)、N1期占比(r=-0.299,P=0.001)呈负相关。结论 iRBD患者存在以注意力、执行功能、语言功能下降为主要表现的认知功能障碍,而睡眠结构紊乱可能影响此类患者的认知功能。

睡眠障碍对认知功能的影响

随着经济的快速发展和社会竞争压力上升,睡眠障碍发生率逐年提高,其对生活质量的影响逐渐成为研究的热点[1]。国际睡眠障碍分类第3版(international classification of sleep disorders edition 3,ICSD-3)将睡眠障碍主要分为6大类,包括失眠症、睡眠相关呼吸障碍、中枢性嗜睡症、昼夜节律睡眠-觉醒障碍、睡眠异态和睡眠相关运动障碍(sleep related movement disorder,SRMD)。认知功能障碍是累及认知域的一项或多项受损,如记忆、注意或执行功能、语言、视空间、运用及社会认知。睡眠障碍无论发生在任何年龄段,抑或在神经退行性疾病患者中,均可导致认知功能障碍或功能恶化[2-4]。