神经导航辅助显微外科手术(附389例报告)

目的 探讨神经导航系统辅助显微手术切除颅内病变的应用。方法 总结了2004年9月-2006年6月我科神经导航辅助显微外科手术切除颅内病变389例的导航定位准确性和临床疗效。结果 389例手术机显定位误差0．8～3．1mm，寻找病灶成功率100％；299例脑肿瘤全切除279例，占93．3％，46例动脉瘤全部夹闭成功，脑AVM40例全切除，4例次全切除，术后均未出现严重并发症。结论 神经导航系统在显微手术中定位准确，可以实时准确的指示术区的有关解剖结构，并引导手术操作，有效地减少了创伤，提高了手术疗郊。

伽玛刀双靶点治疗原发性三叉神经痛的临床研究

目的评价使用伽玛刀双靶点治疗原发性三叉神经痛的疗效和安全性。方法对32例原发性三叉神经痛病人采用双靶点治疗,以三叉神经根近桥脑处和近半月节处为照射靶点,中心剂量84～90Gy,周边剂量42～45Gy,桥脑临界剂量<20Gy。结果本组32例获随访,均有疼痛缓解,按BNI评分,有效率为96.9%。起效时间平均4.2个月(1d～26个月)。8例(25%)复发,8例(25%)出现并发症。结论双靶点治疗能有效缓解三叉神经痛,提高患者生活质量。

NOS、p38MAPK、Caspase-3介导大鼠脑缺血神经细胞凋亡可能通路的实验研究

目的探讨脑缺血后细胞凋亡发生的可能机制以及神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS），p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated proteinkinase p38．p38MAPK）和半光氨酸蛋白酶-3（caspase-3）在脑缺血后神经细胞凋亡中的共同作用机制。方法采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion，MACO）建立脑缺血SD大鼠模型，应用透射电镜观察脑缺血对脑组织超微结构的影响，流式细胞仪方法（FCM）分别定量检测细胞凋亡率，半定量RT—PCR检测nNOS、iNOS，p38MAPK和Caspase-3 mRNA表达水平。结果透视电镜下脑缺血6h出现核固缩，缺血12h出现细胞核分裂，缺血24h出现凋亡小体；FCM检测细胞凋亡百分率随着缺血时间延长而增加，缺血72h达到高峰，约70．37％；RT—PCR产物的琼脂糖凝胶电泳显示nNOS、iNOS、p38MAPK和Caspase-3 mRNA的特异性片段大小分别为501、342、250和342bp，但mRNA。表达量不一致，nNOSmRNA主要在缺血早期表达，iNOS，p38MAPK和Caspase-3 mRNA在缺血中晚期表达，并在缺血3～5d，后三种基因的表达量达到高峰。结论脑缺血区域发生典型的神经细胞凋亡现象，nNOS来源的NOS在缺血早期发挥神经毒性作用，INOS来源的NOS在缺血晚期发挥神经毒性作用；NOS，p38MAPK和Caspase-3三种基因的相互关系可能构成介导缺血神经细胞凋亡的通路之一。

PI3K/Akt信号通路在脑缺血神经元凋亡中作用的研究进展

脑缺血发生早期的神经元凋亡与PI3K/Akt信号通路密切相关,通过多种途径干预此信号通路可调控神经元的凋亡,为脑缺血的治疗研究提供靶点,本文就其可能的调控神经元凋亡机制作一综述。

黄芩苷抑制缺血性脑损伤大鼠脑组织TNF-α和AQP-4表达及减轻脑损伤的研究

目的研究黄芩苷对缺血性脑损伤大鼠抑制炎症反应、减轻脑损伤的作用机制。方法制备大鼠脑缺血损伤模型,随机分为对照组、模型组和黄芩苷治疗组,通过检测脑组织髓过氧物酶的含量,评价炎症反应的程度;通过检测脑组织伊文思蓝的含量,评价血脑屏障的破坏程度;通过ELISA法检测脑组织TNF-α的表达;通过Western blot法检测水通道蛋白-4(AQP-4)的表达变化。结果黄芩苷治疗组能明显减轻缺血性脑损伤大鼠脑组织炎症反应,减少脑梗死体积,以及降低脑组织TNF-α和AQP-4的表达水平。结论黄芩苷具有抑制缺血性脑损伤大鼠脑组织TNF-α和AQP-4的表达,减轻炎症反应和修复损伤的血脑屏障,对大鼠缺血性脑损伤有保护作用。

榄香烯诱导人脑胶质瘤U251细胞凋亡及对端粒酶活性和hTERT表达影响的研究

目的:探讨榄香烯诱导人脑胶质瘤U251细胞凋亡及其影响端粒酶活性及其催化亚单位人端粒酶逆转录酶(hTERT)表达的机制。方法:将榄香烯处理人脑胶质瘤U251细胞株后,用MTT法检测细胞增殖抑制率,并求出半数抑制浓度(IC50),倒置显微镜和电镜观察经榄香烯处理的U251细胞形态,流式细胞仪和原位末端标记技术检测细胞周期及细胞凋亡率的变化,免疫荧光技术观察凋亡小体,流式细胞仪测定bcl-2表达水平,端粒重复扩增(TRAP)法测定端粒酶活性的变化,RT-PCR检测bcl-2和hTERT的表达。结果:榄香烯对U251细胞株增殖具有抑制作用,呈剂量和作用时间的依赖性,IC50为0.062mg/ml,倒置显微镜下可见榄香烯组细胞皱缩、变小,电镜下可见具有典型新月形核的凋亡细胞和凋亡小体,流式细胞仪检测榄香烯阻滞U251细胞周期中S期向G2/M期的转变过程,减少有丝分裂,并引起细胞凋亡,免疫荧光技术观察凋亡小体,TRAP法发现榄香烯可以降低端粒酶活性的变化,呈时间和剂量依赖型。RT-PCR分别证实榄香烯降低bcl-2和hTERT基因表达水平。结论:榄香烯诱导人脑胶质瘤U251细胞凋亡,并抑制U251细胞端粒酶的活性,榄香烯作用于胶质瘤的分子生物学机制可能通过抑制bcl-2表达,下调hTERT基因,降低端粒酶的活性,从而诱导细胞调亡。

经颅电刺激运动诱发电位术中监测预防脊髓缺血性损伤的实验研究

目的探讨术中经颅电刺激运动诱发电位(TceMEP)监测在脊髓髓内肿瘤切除术中对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法将16只实验兔随机分为4组,4只/组;对照组用来确定TceMEP的最佳刺激强度,术前连续记录3h(30min/次),并于术中、术后不同时间点记录以排除麻醉、手术对诱发电位的影响;另3组分别结扎3、4、5根腰动脉,血管结扎后5min内记录TceMEP,并行运动功能评分,2d后取标本行苏木精-伊红染色。结果TceMEP波幅对缺血性脊髓损伤敏感;血管结扎后,可见波幅先降低后逐渐恢复,5min内均趋于稳定。TceMEP波幅变化与麻醉清醒后运动功能、结扎2d后运动功能和病理损伤程度均呈正相关,r分别为0.977、0.933、0.971,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论术中TceMEP可敏感地反映缺血性脊髓损伤,可在脊髓缺血可逆期内发现缺血性损伤,有助于及时采取措施,预防不可逆性脊髓损伤的发生。

NOS反义RNA重组腺相关病毒载体体内提高脑细胞耐缺血能力的实验研究

目的探讨二种分别携带神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）反义RNA重组腺相关病毒载体（rAAV—AsnNOS和rAAV-AsiNOS）提高脑细胞耐受缺血能力的作用机制。方法应用立体定位技术将预处理好的病毒载体转染至将要梗死侧的基底节区，转染病毒滴度为2×10^9mL～，并将SD大鼠分为4组：即rAAV-AsnNOS组，rAAV-AsiNOS组，rAAV—LacZ组和对照组；处理后运用MACO建立缺血模型，每组分为缺血早期和缺血晚期，流式细胞术（FCM）检测NT阳性细胞百分比和细胞凋亡率，逆转录反应系统（RT-PCR）分析nNOS、iNOS，p38MAPK，Caspase-3 mRNA的表达。结果一定剂量的重组病毒载体转染到大鼠海马区域，无神经损伤症状；转染rAAV-AsnNOS病毒载体的脑神经细胞在缺血早期（缺血1～6h），NT阳性细胞百分比、细胞凋亡率以及nNOS、p38MAPK和Caspase-3 mRNA表达量均较对照组、rAAV-LacZ组和rAAV—AsiNOS组降低；转染rAAV—AsiNOS病毒载体的脑神经细胞在缺血晚期（缺血24—72h），NT阳性细胞百分比、细胞凋亡率以及nNOS、p38MAPK和Caspase-3 mRNA表达量均较对照组、rAAV-LacZ组和rAAV-AsnNOS组降低，差异有统计学意义。结论转染重组病毒载体后动物模型脑神经细胞能够耐受缺血损伤，转染rAAV-AsnNOS病毒载体的脑神经细胞能够在缺血早期抑制nNOS、p38MAPK和Caspase-3的表达，转染rAAV—AsiNOS病毒载体的脑神经细胞能够在缺血晚期抑制iNOS、038MAPK和Caspase-3的表达，从而在缺血后抑制神经细胞凋亡的发生。

人良性脑膜瘤细胞热敏感性的实验研究

目的探讨人良性脑膜瘤细胞的热敏感性及其机制。方法15例人脑膜瘤原代培养细胞进行温水加热体外实验。采用Western blot法检测HSF1蛋白表达;免疫组织化学法检测HSF1、HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达;MTT法检测细胞增殖抑制率、TUNNEL法检测细胞凋亡率。结果15例人良性脑膜瘤在44℃温水加热60min后细胞增殖抑制率仅为(8.33±0.18)%,凋亡率(%)为(2.4±0.16)%。温水加热后,人脑膜瘤增殖能力没有受到抑制,没有诱导细胞凋亡或细胞坏死(P>0.05)。在热刺激下,HSF1蛋白发生活化,由单体(80kD)转化为三聚体(260kD)。加热后6h出现HSP27、HSP70与HSP90表达明显增加,持续24h高表达,显著高于加热前对照组(P<0.05)。结论人脑膜瘤热敏感性低,单纯温水加热(42～44℃)无抑制细胞增殖和增加细胞凋亡的作用。其机制可能是在加热刺激下,人脑膜瘤细胞HSF1蛋白发生三聚体活化,诱导型HSP27、HSP70和HSP90在加热后24h内持续高表达,保护和修复了热损伤的人脑膜瘤细胞。

姜黄素诱导人脑胶质瘤细胞U251分化的实验研究

目的探讨姜黄素对体外培养的人胶质瘤细胞U251的诱导分化作用及其机制。方法将人脑胶质瘤U251细胞分为对照组和药物组,对照组以含10%小牛血清的DMEM培养基常规培养,药物组用16μmol/L姜黄素(本实验先前的研究结果显示,姜黄素作用于U251细胞48h的半数抑制浓度为16μmol/L)处理。倒置显微镜观察细胞形态学变化;流式细胞仪检测细胞周期变化;免疫细胞化学法检测波形蛋白(vimentin)表达变化;免疫印迹(Westernblot)法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(pERK)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达变化。结果姜黄素作用96h后,与对照组相比,U251细胞突起明显增多变细长。姜黄素培养48h,S期细胞由28.53%明显降低至20.35%(P=0.015);vimentin强阳性细胞百分率由90%明显降低至50%(P=0.009);GFAP蛋白与内参β-actin表达量的比值由0.22明显升高至0.50(P=0.01)。Westernblot法显示,姜黄素分别作用于U251细胞48和96h,ERK蛋白水平无明显改变,pERK/ERK分别为0.35和0.22,较对照组明显减少(P=0.03和0.007)。结论姜黄素对体外培养的胶质瘤U251细胞有显著的诱导分化作用,其机制可能与抑制异常激活的ERK信号通路有关。

NMDAR_1、Caspase-3在脊髓缺血性损伤的表达特点及相关性研究

目的探讨脊髓缺血后N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDAR1)、Caspase-3的表达变化规律及意义。方法40只新西兰大白兔采用结扎腰动脉建立脊髓缺血模型,于缺血后6h、12h、24h、48h、72h取缺血脊髓标本,运用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印记技术在基因和蛋白水平检测NMDAR1、Caspase-3在不同缺血时间的表达变化规律,同时运用免疫组织化学技术观察NMDAR1、Caspase-3在细胞中的表达定位情况;用SPSS统计分析。结果RT-PCR、蛋白印记显示缺血组与对照组比较NMDAR1、Caspase-3表达增加,并且有随缺血时间的延长表达逐渐增高的趋势,相关性分析显示NMDAR1、Caspase-3在mRNA(r=0.947,P<0.005)、蛋白(r=0.984,P<0.005)水平呈正相关;免疫组化结果发现,NMDAR1、Caspase-3主要在细胞浆中表达。结论脊髓缺血时NMDAR1、Caspase-3随缺血时间延长表达增加,NMDAR1、Caspase-3共同参与脊髓缺血性损伤过程,其表达与缺血时间有关。

rAAV-AsiNOS抑制C6胶质瘤细胞生长的实验研究

目的探讨携带诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)反义RNA重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus,rAAV)载体(rAAV-AsiNOS)对胶质瘤细胞生长增殖的影响以及对iNOS和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等表达的影响。方法根据C6细胞培养基成分不同分为3组,即空白组[含10%胎牛血清的改良Eagle培养基(DMEM)培养液,n=4]、β-半乳糖苷酶基因(β-galactosidase gene z,lacz)重组腺相关病毒载体(rAAV-LacZ)组(含有rAAV-LacZ的10%胎牛血清的DMEM培养液,n=4)和rAAV-AsiNOS组(含有rAAV-AsiNOS的10%胎牛血清的DMEM培养液,n=4),C6细胞生长曲线;3组同时进行培养1、3、6、12、24 h,应用流式细胞仪(FCM)检测C6细胞中NT阳性细胞百分比、iNOS和VEGF阳性细胞百分比,应用半定量反转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)分析iNOS和VEGF mRNA表达。结果一定感染复数的重组病毒载体rAAV-LacZ对C6胶质瘤细胞生长趋势无明显影响,而rAAV-AsiNOS重组病毒载体在转染C6细胞从3d开始出现细胞生长缓慢,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05)。FCM检测结果显示,NT、iNOS和VEGF阳性细胞在空白组和rAAV-LacZ组之间差异无统计学意义(P>0.05),而rAAV-iNOS组从培养6h开始出现NT、iNOS和VEGF阳性细胞百分比下降,NT百分比分别为9.37%±1.2%,97.3%±0.75%和4.62%±0.53%;iNOS百分比分别为18.42%±2.17%,14.29%±1.44%和8.31%±1.30%;VEGF百分比分别为7.85%±0.98%,6.32%±0.78%和5.04%±0.41%,较空白组之间差异均有统计学意义(P<0.05);半定量RT-PCR分析结果显示,同一时间中,iNOS mRNA在空白组和rAAV-LacZ组之间差异无统计学意义(P>0.05),而rAAV-iNOS组从培养6h开始出现iNOS mRNA表达下降,分别为0.46±0.04,0.34±0.03和0.21±0.03,较同一时间空白组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论携带iNOS反义RNA腺相关病毒载体rAAV-iNOS能够抑制C6胶质瘤细胞生长增殖,能够抑制iNOS表达,从而通过抑制VEGF基因表达发挥抗胶质瘤细胞生长增殖的重要作用。

一氧化氮合酶、p38MAPK、Caspase-3介导缺氧神经细胞凋亡机制的研究

目的探讨缺氧引起PC12细胞凋亡和NOS、p38MAPK和Caspase-3在缺氧后神经细胞凋亡中的共同作用机制。方法应用噻唑蓝（MTT）法测定缺氧对PC12细胞的生长抑制率，荧光显微镜观察缺氧对PC12细胞损伤，比色法测定PC12细胞在缺氧环境下乳酸脱氢酶（LDH）活性，流式细胞术（FCM）检测缺氧PC12细胞NT阳性细胞百分比，以及细胞周期改变和细胞凋亡率，RT-PCR半定量分析nNOS、iNOS、p38MAPK和Caspase-3 mRNA的表达。结果MTT法测定缺氧抑制PC12细胞生长趋势；AO荧光染色缺氧24h时PC12细胞可见凋亡小体；缺氧时间延长，LDH渗出量增多，NT阳性细胞百分比增大，S期细胞增多，细胞凋亡率升高，缺氧24h调亡率达到45．67％；PCR结果分析显示nNOS mRNA在缺氧早期表达，iNOS、p38MAPK和Caspase-3 mRNA主要在缺氧晚期表达。结论缺氧能够引起PC12细胞凋亡现象，nNOS、iNOS分别在缺氧早期和晚期发挥神经毒性作用，NOS，p38MAPK和Caspase-3三种基因共同介导缺氧后PC12细胞凋亡。

一氧化氮合酶反义RNA重组腺相关病毒载体体内抑制脑缺血神经细胞凋亡的研究

目的探讨二种分别携带神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）反义RNA重组腺相关病毒载体（rAAV-AsnNOS和rAAV-AsiNOS）在脑缺血时抑制神经细胞凋亡的作用机制。方法运用MACO法建立脑缺血模型，闭塞1h后分别经右侧颈内动脉缓慢注入重组病毒载体（rAAV-AsnNOS、rAAV-AsiNOS和rAAV-LaeZ），继续闭塞大脑中动脉，每只转染病毒滴度为1×10^10个病毒颗粒／ml，并于分别缺血早期（缺血5h）和缺血晚期（缺血25h）时处死模型，流式细胞术（FCM）检测硝基酪氨酸（NT）阳性细胞百分比和细胞凋亡率，逆转录反应系统（RT-PCR）分析nNOS、iNOS，p38MAPK，Caspase-3 mRNA的表达。结果在脑缺血早期，rAAV-AsnNOS组的NT阳性百分比、凋亡率以及nNOS、p38MAPK、Caspase-3 mRNA表达量较对照组、rAAV-LacZ组和rAAV-AsiNOS组的低均降低，差异有统计学意义；在脑缺血晚期，rAAV-AsiNOS组的NT阳性百分率、凋亡率以及nNOS、p38MAPK、Caspase-3 mRNA表达量较对照组、rAAV-LacZ组和rAAV-AsiNOS组低，差异有统计学意义。结论在体内缺血动物模型中，rAAV-AsnNOS和rAAV-AsiNOS重组病毒载体能够分别在缺血早期和晚期通过抑制NOS表达，从而抑制p38MAPK和Caspase-3基因的表达，抑制缺血后神经细胞凋亡的发生。

腰动脉结扎后脊髓缺血神经损伤与修复的研究

目的 观察SD大鼠腰动脉结扎脊髓缺血损伤后Fas、含半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB（NF-κB）、神经生长因子（NGF）、生长相关蛋白-43（GAP-43）及脑源性神经生长因子（BDNF）表达的变化,探讨SD大鼠脊髓缺血性损伤后自我修复的过程.方法 56只SD大鼠随机分为缺血组和假手术组.假手术组14只,缺血组42只,缺血组分别再随机分为缺血1、2、4、6、8、12和24h组,以假手术组相同阶段的脊髓为对照,采用神经功能评定法（BMS评分）评估各组行为学的变化,并采用免疫组织化学方法检测脊髓中Fas、Caspase-3、TNF-α、NF-κB、NGF、GAP-43及BDNF的表达变化.结果 缺血组SD实验大鼠BMS评分在缺血后立即出现显著降低[（0.58 ±0.66）分],至缺血后24h逐渐恢复至正常水平[（8.33±0.61）分],与假手术组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,免疫组织化学染色结果显示Fas、Caspase-3、TNF-α、NF-κB表达的阳性细胞数在缺血后立即显著增多,其值分别为（45.50±4.18、47.50±3.27、53.50±7.71、57.83±4.79）,与假手术组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,除Fas外（7.50±1.87）,其余各个指标至缺血后24h逐渐恢复至正常水平,与假手术组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.GAP-43在缺血后阳性表达细胞数立即增多（6.33±1.21）,缺血后各组与假手术组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,NGF在缺血后8 h（37.33±1.37）阳性表达细胞数才开始增多,随后逐渐升高,缺血后8、12、24 h与假手术组比较均有统计学意义（P＜0.05）,BDNF阳性表达细胞数在缺血后1、2h（22.83±1.94、23.83±1.94）显著低于假手术组,于缺血后4 h（31.33±2.16）开始上升,随后逐渐升高,缺血后4、6、8、12、24 h与假手术组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 SD大鼠全部腰动脉结扎致脊髓缺血性损伤后24 h可恢复至正常水平,Fas、Caspase-3、TNF-α、NF-κB表达降低及NGF、GAP-43、BDNF表达增强可能与其自我恢复机制有关.

一氧化氮和一氧化氮合酶在大鼠局灶性脑缺血中的表达特点

目的建立脑缺血SD大鼠模型,探讨一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在脑缺血模型中的表达特点。方法应用线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血模型,根据缺血不同时间分为8组,设立假手术组和正常对照组,每组各有6只大鼠。应用硝酸还原酶法测定脑组织NO的含量,流式细胞术(FCM)定量检测硝基酪氨酸(NT)表达,化学比色法测定脑组织NOS的活性,免疫组织化学方法定位检测eNOS、nNOS和iNOS表达位置,逆转录反应系统(RT-PCR)半定量分析eNOS、nNOS和iNOS的 mRNA在脑缺血区域的表达。结果神经功能缺失评分发现缺血时间越长,神经功能缺失越明显;脑组织中NO含量与缺血时间正相关;缺血1h后NT阳性细胞百分比开始明显升高(9.50%);缺血0.5h时NOS的活性开始升高,缺血3d达到高峰[0.94nmol/(g.min)];免疫组织化学提示eNOS在神经细胞和血管内皮细胞胞浆均有表达,nNOS和iNOS抗体主要在神经细胞胞浆中表达;RT-PCR半定量分析在缺血早期(0.5h^6h),随着缺血时间延长,eNOS和nNOS表达增加,iNOS未见表达或低表达;缺血中晚期(6h^5d),iNOS高表达,并与缺血时间呈正相关,eNOS和nNOS表达明显减少。结论脑缺血时间延长,NOS的活性升高,NO在体内特异性代谢产物NT量增加,神经功能缺失越明显;NOS在缺血早期以eNOS和nNOS为主,在缺血晚期以iNOS为主。

齐留通通过激活ERK1/2信号通路减轻大鼠脑缺血炎症反应和缺血性脑损伤

目的研究5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)抑制剂齐留通(zileuton)是否通过激活ERK1/2信号通路减轻大鼠脑缺血诱导的炎症反应和缺血性脑损伤。方法制备大鼠脑缺血模型,随机分为对照组、溶媒组、zileuton治疗组和PD98059干预组,zileuton(50 mg·kg-1)经口服给药,PD98059经脑室内给药。对大鼠神经功能损伤进行评分,测量大鼠脑梗死体积;分析大鼠缺血性脑水肿程度;检测脑组织髓过氧物酶的含量;Western blot法检测信号通路关键蛋白p-ERK1/2、t-ERK1/2的表达变化;ELISA法检测血浆TNF-α的分泌。结果 Zileuton治疗组能明显减轻大鼠神经功能障碍、脑梗死体积、脑水肿、MPO活性及TNF-α含量,且zileuton的这种脑保护作用和抗炎症作用被PD98059抑制。Zileuton可上调p-ERK1/2的表达,同时也被PD98059抑制。结论 5-LOX抑制剂zileuton通过激活ERK1/2信号通路,减轻脑缺血诱导的炎症反应和缺血性脑损伤。

PI3K/Akt通路在丙泊酚减轻大鼠脑缺血性损伤中的作用

目的研究PI3K/Akt信号通路在丙泊酚减轻大鼠缺血性脑损伤中的作用。方法制备大鼠脑缺血模型,随机分为对照组、溶媒组、丙泊酚治疗组和LY294002干预组,丙泊酚腹腔注射给药,LY294002脑室内给药。对大鼠神经功能损伤进行评分,测量大鼠脑梗死体积;分析大鼠缺血性脑水肿程度;检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)的含量;Western blot法检测信号通路关键蛋白p-Akt、Akt的表达变化;ELISA法检测血浆TNF-α和IL-1β的分泌。结果丙泊酚能明显减轻大鼠神经功能障碍、脑梗死体积、脑水肿、MPO活性、TNF-α和IL-1β含量,丙泊酚的抗炎作用和神经保护作用被LY294002抑制。丙泊酚上调p-Akt的表达,这种作用也被LY294002抑制。结论 PI3K/Akt信号通路在丙泊酚减轻脑缺血诱导的脑损伤过程中起重要的调节作用。

椎旁套管入路与后正中入路显微外科治疗腰椎间盘突出症的疗效比较

目的对比显微镜下椎旁套管入路与后正中入路治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法49例腰椎间盘突出症患者随机分为椎旁套管入路组（n=28）和后正中入路组（n=21），对比两组手术前后指标。结果椎旁套管入路组在手术时间、出血量、卧床时间、住院时间以及局部伤口疼痛时间方面显著优于后正中入路组，术后1d、3d和5d的肌酸磷酸激酶均值明显低于后正中入路组，术后1周、6个月时JOA评分改善率显著高于后正中入路组（P〈0．05）；椎旁套管入路组术后1d．7dVAS评分低于后正中入路组（P〈0．05）。结论椎旁套管入路在出血量、肌肉创伤和临床症状缓解等方面优于后正中入路组。

黄芩苷通过抑制5-脂氧合酶活性减轻大鼠脑缺血炎症反应和脂质过氧化反应

目的：黄芩苷是否通过抑制5-脂氧合酶（5-LOX）活性减轻大鼠脑缺血损伤诱导的炎症反应和脂质过氧化反应。方法：以成年雄性SD大鼠为研究对象，线栓法阻塞大鼠大脑中动脉（MCAO）建立脑缺血模型，检测缺血脑组织髓过氧化物酶（MPO）的活性和丙二醛（MDA）的含量，免疫组织化学检测5-LOX的表达水平，免疫印迹检测NF-κB的转录活性，ELISA法检测血清5-LOX代谢物白三烯B4（LTB4）和半胱氨酸白三烯（CysLT）的含量。结果：黄芩苷减轻炎症反应的浸润和脂质过氧化反应，降低5-LOX和NF-κB的表达，减少LTB4和CysLT的产生。结论：黄芩苷可减轻脑缺血炎症和脂质过氧化反应，可能是通过抑制5-LOX活性而起作用的。