心肌肥厚发生机制研究

心肌肥厚是心脏对循环系统各种病理状态维持适当收缩功能的一种代偿性反应。其产生或影响因素包括：种族、性别、年龄、体重、遗传、血液粘滞性、交感神经系统活性、内分泌因素及机械负荷等。

参附注射液在心脏手术中对心肌的保护作用

目的 :探讨参附注射液 (简称参附 )在体外循环心脏手术中对心肌细胞的保护作用。方法 :38例心脏瓣膜病手术患者随机分为对照组和试验组 ,对照组经升主动脉根部首剂灌注冷晶体高钾停跳液 ,阻断心跳后 2 0min开始每隔 30min灌注含血停跳液 ,试验组则于含血停跳液基础上加入参附 2 0ml/L ,其他处理两组相同。从心肌酶谱 (CK MB、LDHI1)等方面观察参附对心肌的影响。结果 :两组患者心肌酶的改变在体外循环 (CPB)转机前差异无显著性 ,开放升主动脉后显著升高 ,但试验组明显低于对照组 ,两组间差异有显著性。结论 :参附加入含血停跳液中可加强心肌保护 ,减少心肌酶的释放 ,对心肌的保护效果优于单纯含血停跳液。

小鼠肝脏再生早期胆酸代谢相关基因SHP和Cyp7A1的动态改变

目的探讨小鼠肝脏70%切除术后再生早期,核受体SHP参与调控Cyp7A1基因表达的机制。方法应用逆转录实时定量PCR检测野生型小鼠和FXR-/-小鼠肝脏70%切除术后1h和6hCyp7A1基因和SHP基因的表达。结果2组肝脏Cyp7A1基因表达在术后1h和6h明显降低;SHP基因表达在术后1h显著上升,术后6h急剧下降。结论小鼠肝脏70%切除术后再生早期,非依赖FXR的通路参与胆酸介导的Cyp7A1基因转录的抑制。SHP可通过非FXR介导的途径参与调节Cyp7A1基因的表达。

GdCl_3对小鼠肝脏再生早期Cyp7A1基因转录的影响

目的:探讨小鼠肝脏再生早期氯化钆(GdCl3)通过作用于枯否细胞影响胆酸介导的Cyp7A1基因转录的抑制.方法:运用GdCl3(10mg/kg,iv.)或PBS(0.2mL,iv.)处理C57BL/6小鼠24h后,切除小鼠70%的肝脏,于术后第1日处死小鼠,收集肝脏,采用实时定量RT-PCR方法检测肝脏中Cyp7A1,TNFα和IL-6基因的表达.结果:肝脏再生的第1日,与PBS对照组相比,GdCl3处理组中Cyp7A1mRNA的表达降低(P<0.01),而细胞因子TNFα和IL-6mRNA的表达升高(P<0.01).结论:在肝脏再生的早期,GdCl3可增进胆酸介导Cyp7A1基因转录的抑制,这种作用是通过促使枯否细胞产生细胞因子TNFα和IL-6来实现.