平糖方抑制NAFLD大鼠肝脏脂质合成作用的实验研究

目的:探讨平糖方对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型大鼠治疗作用的机制。方法:通过高脂喂养诱导NAFLD大鼠模型,观察平糖方对NAFLD模型大鼠血脂、转氨酶、肝脏形态学的影响,采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体α(LXRα)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合酶(FAS)等与脂质合成相关的基因表达。结果:与NAFLD组相比,平糖方组大鼠的血脂及转氨酶水平显著下降,脂肪变性肝细胞数目显著下降,肝脏SREBP-1c和FAS表达显著降低。结论:平糖方对NAFLD模型大鼠具有良好的治疗作用,其机制可能与抑制肝脏成脂作用有关。

高脂饮食诱导痰湿证动物模型的建立与评价

目的建立和评价痰湿证大鼠模型。方法根据"肥白人多痰湿"的理论,采用高脂饮食的方法建立痰湿证大鼠模型,高脂喂养10周,然后通过观察正常组和模型组大鼠体重、饮食量和运动状态以及检测肝脏组织的病理切片、血糖、血脂、葡萄糖耐量实验(OGTT)和胰岛素耐量实验(ITT)等指标,对模型动物的痰湿证的属性进行评价。结果模型组大鼠与正常组相比,体重显著增加,行动迟缓,血脂和肝功能指标异常,OGTT和ITT异常,模型组肝脏病理HE染色显示具有典型的脂肪肝的表现。结论高脂饮食大鼠体重明显增加,运动迟缓,并具有肥胖、脂肪肝、高脂血证及糖耐量异常等特点,符合痰湿证的表现。

平糖方促进非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPAR-α和CPT-1 mRNA表达

目的:观察中药复方平糖方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的治疗作用。方法:通过高脂喂养诱导NAFLD大鼠模型,观察平糖方对NAFLD大鼠模型血脂、转氨酶、肝脏形态学及肝脏PPAR-α(过氧化物酶体增殖物激活受体α)及CPT-1(肉毒碱棕榈酰基转移酶1)mRNA表达的影响。结果:与NAFLD组相比,平糖方组的血脂及转氨酶水平显著下降(P<0.05),脂肪变性肝细胞数目显著下降,肝脏PPAR-α及CPT-1 mRNA的表达显著增高。结论:平糖方对NAFLD大鼠模型具有良好的治疗作用,其机制可能与促进肝脏PPAR-α及CPT-1 mRNA的表达有关。

左冠状动脉前降支结扎法制作大鼠心肌梗死模型

目的探讨左冠状动脉前降支结扎法制作大鼠心肌梗死模型的方法。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制作大鼠心肌梗死模型，术中结合心电监护，应用利尿剂和抗心律失常药物治疗手术过程中出现的心衰，并应用心电图及超声心动图的检测手段评价模型。结果左冠状动脉前降支结扎法制作大鼠心肌梗死模型出现异常Q波的心电图异常表现，超声心动图显示模型组大鼠室间隔收缩末期厚度（IVSTs）、室间隔舒张末期厚度（IVSTd）左室射血分数（LVEF）及短轴缩窄率（FS）明显低于假手术组，而左室收缩末期内径（LVEDs）、左室舒张末期内径（LVEDd）明显高于假手术组（P〈0．01）。模型组大鼠梗死区由瘢痕组织替代而变薄、苍白，非梗死区心肌肥厚，左心室腔扩张。心肌HE和Masson染色显示，模型组大鼠心肌排列紊乱，水样变性，肌浆凝聚坏死或呈空泡样，心肌纤维断裂及大量胶原纤维生成。结论左冠状动脉前降支结扎法是一种稳定的、可靠的大鼠心肌梗死模型制作方法，术中心电监护和利尿药、抗心律失常药物有助于提高心肌梗死模型的成活率。

证候动物模型的思考

证候动物模型的制作是证候研究的焦点。认为证候动物模型的构建方法应从临床实践出发,体现证候的"核心",有选择的引进疾病模型,要避免断章取义、生搬硬套。证候动物模型的评价体系要以证候的"主症"为核心,并适当引入具有明确意义的生物学指标作为评价标准,不应苛求在实验动物上完全模拟中医四诊信息。

大黄素药理研究进展

大黄素（Emodin）为蒽醌类物质，是大黄的活性成分之一。研究表明，大黄素对循环、消化、神经及肿瘤等多系统疾病均有较好疗效。本文回顾了2004-2008年大黄素药理研究的文献，对大黄素的药理研究进展进行总结。

大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠脂质水平及肝脏脂质代谢基因表达的影响

目的探讨大黄素(emodin)对高脂喂养导致的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质水平和肝脏脂质代谢基因表达的影响。方法大鼠高脂饮食6周形成NAFLD模型,大黄素低、高剂量(30、60 mg/kg)干预4周,肝脏HE染色观察NAFLD模型大鼠肝脏病理改变,检测血清和肝脏的甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和转氨酶(ALT、AST)水平;采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体(LXR)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT-2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD-1)、脂酰辅酶A氧化酶(ACO)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)等脂质代谢基因表达。结果与模型组相比,大黄素低剂量组大鼠血清FFA、TG、ALT显著下降,肝脏HE染色显示脂质沉积减轻,SCD-1表达下降;高剂量组大鼠ALT、AST,血清和肝脏TG、FFA显著下降,肝脏脂质沉积显著下降,肝脏FAS、DGAT-2、SCD-1表达降低,CPT-1和PPAR-α的表达显著增高。结论大黄素剂量依赖性地改善NAFLD,其机制可能与下调肝脏脂质合成基因和上调脂肪酸氧化基因的表达有关。