姜黄素衍生物C086通过PI3K-Akt通路诱导肝癌HepG2细胞凋亡

目的探究姜黄素衍生物-4(4-甲基-3氧基苯甲基,C086)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路诱导肝细胞癌(HCC)HepG2细胞凋亡的作用机制。方法体外培养人HepG2细胞,不同浓度(0、10、20、40μmol/L)C086处理对数期生长的HepG2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HepG2细胞增殖情况;流式细胞仪和AnnexinV-FITC/PI法体外检测HepG2细胞凋亡率和线粒体膜电位变化;Western印迹检测HepG2细胞中PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT、半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素(Cyt)C蛋白表达。结果与0μmol/L组相比,10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L C086组HepG2细胞增殖抑制率、凋亡率均显著升高(均P<0.05),线粒体膜电位均显著下降(均P<0.05),p-PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白水平均显著下调(均P<0.05),caspase-3、Bax、Cyt C蛋白水平均显著上调(均P<0.05),且呈剂量依赖效应。结论姜黄素衍生物C086可能通过抑制PI3K-Akt通路活化,诱导HepG2细胞凋亡。